7. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Своеобразная форма сепсиса, характеризующаяся локализацией возбудителя на клапанах сердца или пристеночном эндокарде с последующим поражением многих органов и систем.

Этиология. Возбудители заболевания: кокки, гра-мотрицательные бактерии, грибы типа кандида, риккет-сии, вирусы, бруцеллы.

Факторы риска: приобретенные и врожденные пороки сердца, малые хирургические и стоматологические операции, парентеральное введение наркотиков, протезирование сердечных клапанов, инфекция мочевого тракта, длительное использование катетеров, аборты, программный гемодиализ.

Классификация. Учитываются:

1) клинико-морфологическая форма: первичная (на неиз-мененных клапанах) и вторичную (на фоне ревматического, сифилитического, атеросклеротического, пороков, артериовенозных аневризм, протезированных клапанах);

2) характер течения (острый, подострый, хронический (рецидивирующий));

3) степень активности процесса: I степень – минимальная, II степень– умеренная, III степень– высокая.

Клиника. Основные проявления заболевания: лихорадка (от субфебрильной до высокой), сопровождается ознобом, обильным потоотделением, мышечная слабость, боли в мышцах и суставах, снижение аппетита.

Кожа бледная с желтушным оттенком, петехиальные высыпания, особенно на коже нижнего века (симптом Лукина—Либмана), болезненные узелки на ладонях и подошвах (узелки Ослера). Пальцы в виде барабанных палочек, ногти – часовых стекол.

Тахикардия, приглушение тонов сердца, нарушения ритма и проводимости, что характерно для развивающегося миокардита. систолический шум над аортой из-за сужения аортального отверстия. Возникает через несколько недель после начала заболевания. При развитии аортальной недостаточности появляется диастолический шум над аортой.

Диагностическое исследование. Общий анализ крови (анемия, лейкопения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ). Биохимическе исследование крови – диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия, положительная формоловая проба.

Иммунологическое исследование – угнетение неспецифического звена иммунного ответа, активация гуморального звена (увеличение IgA, IgM, ЦИК).

Бактериологическое исследование крови (трехкратным посевом крови).

При ЭКГ – нарушение ритма и проводимости, снижение вольтажа зубцов. ЭхоКГ: наличие вегетаций на створках пораженного клапана, признаки сформировавшегося порока сердца разрывы хорд, перфорации створок.

Осложнения. Инфаркт легких, миокарда, почек отек легких, сердечная недостаточность, эмболические нарушения мозгового кровообращения селезенки, сосудов сетчатки.

Лечение. Введение противостафилококкового пенициллиназоустойчивого антибиотика оксацилли-на по 2 г каждые 4 ч (12 г/сутки).

Преднизолон (40–60 мг/сутки), нестероидные противовоспалительные средства.

Сердечные гликозиды, препараты калия, мочегонные, при анемии – препараты железа в сочетании с витаминами группы В и Сдистрофической фазе.

Течение. При острой форме быстро прогрессирующее, при подострой – затяжная, при хронической – рецидивирующее.

Прогноз. При острой форме неблагоприятный, при подострой и хронической формах прогноз относительно благоприятный.

Профилактика. Предупреждение развития бактериальных инфекций, активном лечении острых инфекций.