50. Туберкулез. Этиология. Эпидемиология. Иммунология

Этиология. Туберкулез вызывают туберкулезные палочки, относящиеся к семейству микобактерий, группе актиномицетов. У человека ведущую роль играют М. tuberculosis, ответственные за большинство случаев заболевания; М. bovis – возбудитель туберкулеза рогатого скота, кроликов, M. avium вызывает заболевание у птиц и белых мышей. Все микобактерии являются неподвижными, аэробными, не образующими спор полиморфными палочками. Они с трудом окрашиваются из-за высокого содержания липидов в их клеточной стенке, но, восприняв окраску, они уже не обесцвечиваются под действием алкоголя и кислот. Особенностью микобактерий туберкулеза является их очень медленный рост на питательных средах. Под влиянием воздействия различных факторов среды возбудитель туберкулеза проявляет широкий диапазон изменчивости морфологии бактериальных клеток – от мельчайших фильтрующихся частиц и зерен до гигантских ветвистых форм, что влияет на их функциональные свойства.

Эпидемиология. Туберкулез – относительно распространенное заболевание, основным источником заражения детей являются взрослые, больные активной формой туберкулеза, и пораженный туберкулезом крупный рогатый скот.

Наиболее опасными являются больные с бактериовыделением. Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Остальные – алиментарный, контактный, через поврежденную кожу и слизистые оболочки – встречаются редко и не имеют большого эпидемиологического значения.

Иммунология. Иммунные реакции при туберкулезе – сложный комплекс взаимодействия между возбудителем, особыми популяциями лимфоцитов и тканевыми макрофагами. Различные типы антител, продуцирующиеся в процессе развития инфекции, не играют существенной роли в подавлении роста микобактерий и в становлении противотуберкулезного иммунитета. Клеточные реакции иммунитета начинают проявляться после попадания в организм живых и патогенных микобактерий. Легочные макрофаги фагоцитируют их, но оказываются неспособными разрушить. В макрофагах продолжается размножение возбудителя, с ними микобактерии попадают в регионарные лимфатические узлы. В последующем происходит распространение инфекции по гематогенным и лимфогенным путям с образованием многочисленных внелегочных фокусов.

Иммунологические процессы завершаются в течение 6—10 недель, приводя к развитию первичной инфекции и элиминации метастатических фокусов.

Развитие естественного иммунитета к этой угрожающей жизни инфекции зависит от влияния:

1) генетических факторов;

2) возраста, определяющего тяжесть туберкулеза;

3) факторов, влияющих на функцию Т-лимфоцитов и тем самым способствующих развитию тяжелых форм заболевания: нарушения питания, различных инфекций, в первую очередь кори и коклюша, беременности, заболеваний ретикулоэндотелиальной системы, лимфолейкозов.