Острый эзофагит – воспалительное поражение слизистой, оболочки пищевода длительностью от нескольких дней до 2–3 месяцев.

Этиология и патогенез. Этиологические факторы: инфекционные заболевания, травмы, ожоги, отравления, аллергические реакции, алиментарные погрешности.

Из инфекционных агентов наиболее характерны для острого эзофагита дифтерия, скарлатина, брюшной и сыпной тифы, грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, эпидемический паротит.

Физические и химические повреждающие факторы представлены ионизирующей радиацией, химическими ожогами, горячей и очень холодной пищей, пряностями.

Классификация. Единой классификации не существует. Возможно применение рабочей классификации острых эзофагитов.

Морфологически выделяют перечисленные виды острого эзофагита: катаральный, отечный, эрозивный, псевдомембранозный, геморрагический, зксфолиативный, некротический, флегмонозный.

По этиологии: инфекционный, химический, физический, алиментарный.

По эндоскопическим стадиям: 1-я – отек и гиперемия слизистой, 2-я – появление одиночных эрозий на вершинах отечных складок слизистой оболочки, 3-я – значительный отек и гиперемия слизистой с очагами эрозированной и кровоточащей слизистой оболочки, 4-я – «плачущая» – диффузно эрозированная слизистая оболочка, кровоточит при малейшем прикосновении эндоскопа.

Клиническая картина. Катаральный эзофагит – самая распространенная форма острого эзофагита. Возникает на фоне погрешностей в питании: при употреблении острых, холодных, горячих блюд, при мелких травмах, спиртовых ожогах.

Клинически проявляется жжением и болью за грудиной, заставляющих больных на несколько дней отказываться от еды.

Эндоскопически отмечается эзофагит I–II степени, рентгенологически – гиперкинезия пищевода.

Эрозивный эзофагит возникает при инфекционных заболеваниях (финне, сыпном тифе, сепсисе, грибковых процессах) и аллергозах. Появляется также при химических ожогах и травмах пищевода. Фактически данная форма эзофагита является фазой эволюции катарального эзофагита. Основная клиническая картина складывается из симптоматики основного заболевания.

Клиническая симптоматика аналогична таковой при катаральном эзофагите: значительная выраженность болей за грудиной при прохождении пищи; изжога, отрыжка, гиперсаливация, гнилостный запах изо рта (какосмия). Эндоскопически констатируют признаки эзофагита II–III степени. При гистологическом исследовании обнаруживаются гиперемия, отек слизистой, кровоизлияния, эрозии. При рентгенологическом исследовании наблюдаются обилие слизи в пищеводе, перестройка рельефа с образованием плоских депо бария продольной формы длиной до 1 см и гиперкинезия стенок пищевода.

Геморрагический эзофагит – редкая клиническая разновидность эрозивного эзофагита. Этиология та же, что и при эрозивном эзофагите. Клинически типичны интенсивный болевой синдром и кровавая рвота.

Эндоскопия выявляет воспаление III–IV степени с преобладанием геморрагического компонента. Отмечается отслоение кровоточащей слизистой оболочки в виде узких тонких полос. Фибринозный (псевдомембранозный) эзофагит. Этиологическими факторами при нем являются скарлатина, дифтерия, болезни крови, грибковые заболевания, последствия лучевой терапии.

В клинике превалируют дисфагия и интенсивный болевой синдром, усиливающийся после еды, тошнота, рвота. С рвотными массами выделяются пленки фибрина, может быть кровохарканье.

Эндоскопически на пораженных участках слизистой обнаруживаются серые и желто-серые фибринозные налеты, образованные пластами фибрина и детрита, покрывающего поверхность слизистой оболочки. При отторжении псевдомембран образуются плоские медленно заживающие эрозии, иногда – кровоточащие язвы. После тяжелого инфекционного процесса в пищеводе остаются перепончатые стенозы, которые исчезают после повторного бужирования. Мембранозный (эксфолиативный) эзофагит по этиологии бывает химическим (ожоги пищевода), инфекционным (причинами являются сепсис, опоясывающий лишай, натуральная оспа, генерализованная герпетическая инфекция).

Клиника заболевания вариабельна – от легких форм, диагностируемых эндоскопически, до тяжелых. В клинике тяжелого мембранозного эзофагита преобладают интоксикация, дисфагия и болевой синдром. Возможны кровотечения, перфорации пищевода, медиастинит, которые, как правило, заканчиваются летальным исходом. При эндоскопическом исследовании наблюдается поражение всех слоев пищевода, эпителий которого отторгается пластами. При стихании основного заболевания в пищеводе иногда остаются симметричные и асимметричные перепончатые или грубые рубцовые стенозы.

Некротический эзофагит – редкая форма острого воспаления пищевода. Его развитию способствуют сниженный иммунитет при таких тяжелых заболеваниях, как сепсис, брюшной тиф, кандидамикоз, терминальная стадия почечной недостаточности.

Клиника характеризуется болезненной дисфагией, рвотой, общей слабостью, кровотечениями, частым развитием медиастинита, плеврита, пневмонии. После излечения основного заболевания в пищеводе остаются стриктуры, диагностирующиеся как факультативные предраковые изменения.

Септический эзофагит – редкое локальное или диффузное воспаление стенок пищевода стрептококковой этиологии или возникающее при повреждении слизистой инородным телом, при ожогах, изъязвлениях, может переходить с соседних органов. Иногда встречается острый флегмонозный эзофагит как осложнение любой формы острого эзофагита, приводящий к гнойному расплавлению стенок пищевода. Распад стенок сопровождается прорывом гноя в клетчатку средостения, развитием медиастинита, плеврита, гнойного бронхита, пневмонии, спондилита, разрывом аорты или других магистральных сосудов. Присоединение анаэробной инфекции может привести к эмфиземе средостения или спонтанному пневмотораксу.

Клиническая картина характеризуется выраженной интоксикацией, высокой температурой, болями за грудиной и в области шеи, рвотой. При осмотре отмечается припухлость в области шеи, подвижность в этом отделе позвоночника ограничена. Положение головы – вынужденное, с наклоном в одну сторону. Заболевание нередко трансформируется в гнойный медиастинит.

В анализах крови – гиперлейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Инструментальное исследование (рентгенологическое, эндоскопическое) в острой стадии не показано. В период рубцевания рентгенологическое исследование обязательно в связи с опасностью развития грубых деформаций и рубцовых стенозов пищевода.

Лечение. Принципы лечения острого эзофагита: этиотропное, патогенетическое и симптоматическое.

Этиотропное лечение – лечение основного заболевания. При инфекционных заболеваниях, осложнившихся острым эзофагитом, применяют антибиотики (парентерально). При выраженных некротических и геморрагических изменениях в пищеводе рекомендовано воздержаться от приема пищи на 2–3 недели. В этот период показаны парентеральное питание, внутривенное введение белковых гидролизатов, смесей аминокислот, интралипида, витаминов, дезинтоксикационная терапия. После уменьшения воспалительных явлений назначают термически и химически щадящие продукты питания: теплое молоко, сливки, овощные супы, жидкие каши. Для уменьшения местных симптомов воспаления – внутрь растворы танина 1 %-ный, колларгола – 2 %-ный, новокаина – 1–2 %-ный перед едой. Принимают вяжущие препараты в горизонтальном положении с низко опущенным изголовьем кровати. При отсутствии эффекта от местного приема вяжущих препаратов парентерально назначаются ненаркотические анальгетики.

Для уменьшения явлений пищеводной дискинезии используются прокинетические препараты (церукал, реглан, цизаприд) внутрь перед едой. При множественных эрозиях показаны препараты висмута (денол, викаир), инъекции солкосерила.

При геморрагическом эзофагите, осложнившемся кровотечением, применяют препараты аминокапроновой кислоты, викасол, дицинон. При массивном кровотечении назначают переливание крови или плазмы. При гнойных, некротических эзофагитах пациент длительно должен находиться на парентеральном питании, применяется массивная терапия несколькими антибиотиками, производится дренирование гнойника.

Коррекция стриктур пищевода осуществляется посредством их бужирования. В эксквизитных случаях накладывается гастростома.

Прогноз. Прогноз катарального и эрозивного эзофагитов благоприятный. Возможно самопроизвольное исчезновение симптомов эзофагита при условии адекватной коррекции основного заболевания. Прогноз псевдомембранозного, экфолиативного, флегмонозного эзофагитов серьезен. Во всех случаях при условии выздоровления от основного заболевания эзофагит заканчивается образованием рубцовых стриктур, которые в дальнейшем требуют коррекции. Больные с тяжелыми формами эзофагита, осложнившегося стриктурами пищевода, нетрудоспособны.

Профилактика острых эзофагитов состоит в адекватной и своевременной диагностике и лечении основного заболевания.

Хронический эзофагит – хроническое воспаление слизистой оболочки пищевода продолжительностью до 6 месяцев. Наиболее распространенный вариант – пептический эзофагит (рефлюкс-эзофагит), который может осложняться пептической язвой пищевода.

Этиология и патогенез. Главная причина заболевания – постоянный рефлюкс в пищевод желудочного содержимого, иногда желчи и кишечного содержимого, т. е. пептический эзофагит – это асептический ожог пищевода кислотой желудка.

В патогенезе рефлюкс-эзофагита имеют значение регургитация кислого содержимого и нарушение очищения и опорожнения от него пищевода. Скорость очищения пищевода от химического раздражения называют клиренсом пищевода. При нормальном клиренсе единичные забросы агрессивных секретов не вызывают рефлюкс-эзофагита. Горячая пища, алкоголь, курение и другие экзогенные факторы снижают клиренс пищевода. К таким факторам относится быстрая еда, при которой вместе с пищей заглатывается значительное количество воздуха. Имеет значение и качество пищи: жирное мясо, сало, макаронные изделия, острые приправы способствуют задержке эвакуации пищи из желудка с последующим забросом содержимого в пищевод. Существенно снижают тонус нижнего пищеводного сфинктера и способствуют рефлюксу лекарственные препараты: антагонисты кальция, нитраты, наркотические анальгетики, холинолитические препараты, теофиллин и его аналоги, препараты из группы простагландинов. Существует пять критериев патогенности рефлюкса в генезе пептического эзофагита: частота, объем, регургитация, химический состав, состояние слизистой оболочки пищевода и чувствительность к химическому фактору (воспаление стенок снижает чувствительность), скорость опорожнения (клиренс), зависящая в основном от активной перистальтики, ощелачивающего действия слюны и слизи.

Возникновению рефлюкс-эзофагита способствуют грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, постгастрорезекционные нарушения, аллергозы. Значение имеет и аллергическая предрасположенность.

При морфологическом исследовании у больных пептическим эзофагитом отмечаются отек, гиперемия слизистой, инфильтрация подслизистой оболочки наддиафрагмального сегмента пищевода. Возможны два варианта распространения хронического воспаления – тотальный и локальный рефлюкс-эзофагит. При вовлечении в процесс более чем на 2/3 слизистой пищевода возможно развитие рефлюкс-трахеита, рефлюкс-бронхита.

На вершинах складок пищевода возникают эрозии, мелкие язвы (в местах максимального орошения желудочным содержимым). Хроническое воспаление пищевода приводит к возникновению спастической контрактуры и укорочению органа.

Клиническая картина. К типичным признакам рефлюкс-эзофагита относят жжение за грудиной, изжогу, срыгивание, которое усиливаются в положении лежа, дисфагию, положительный эффект от приема антацидов. Могут возникать боли за грудиной после еды, напоминающие стенокардитические.

Возникновение боли при рефлюкс-эзофагите связывают с пептическим раздражением стенки пищевода и его спазмами во время регургитации кислого желудочного содержимого, а также с ущемлением пролабированной слизистой оболочки. Отличительные черты этой боли: длительный, жгучий ее характер, локализация в области мечевидного отростка, иррадиация по ходу пищевода, реже – в левую половину грудной клетки, отсутствие заметного эффекта от приема антацидов, спазмолитиков, усиление в горизонтальном положении, особенно после еды.

Особое внимание в клинической диагностике следует уделять малым симптомам дисфагии, таким как чувство кома за грудиной, ощущение прохождения горячей пищи по пищеводу. Признаком исподволь начинающегося эзофагита могут быть слюнотечение и привычка запивать пищу водой.

Физикальное обследование пациентов с рефлюкс-эзофагитом не дает диагностически значимой информации.

К осложнениям рефлюкс-эзофагита относят кровотечения, изъязвления, стриктуры, укорочение пищевода, малигнизацию. Хронический рефлюкс-эзофагит может приводить к развитию аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Наиболее ценным методом исследований при данной патологии является эндоскопия, в ходе которой отмечаются гиперемия, отек, утолщение складок слизистой оболочки. Достоверен покрывающий слизистую оболочку белесоватый налет, который в начальных стадиях болезни может быть тонким, едва заметным, при длительном процессе – массивным белым или грязно-серым. На отдельных участках на фоне белого налета нередко видна ярко-красная слизистая оболочка пищевода. В ряде случаев выявляются эрозивные и язвенные дефекты в виде полос. Изменения слизистой оболочки могут соответствовать любой из четырех стадий эзофагита: от гиперемии до «плачущей» слизистой оболочки. При выраженном эзофагите в просвете скапливается много слюны и слизи. рН-метрия, в отличие от эндоскопии, дает возможность более объективно оценить клиренс пищевода. Рентгенологически обнаруживают гастро-пищеводный рефлюкс.

Дифференцировать рефлюкс-эзофагит необходимо с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, ишемической болезнью сердца, хроническим холециститом и панкреатитом. Ведущим симптомом при проведении дифференциальной диагностики является боль. Дифференциации с язвенной болезнью помогают отсутствие при эзофагите поздних и «голодных» болей, а также данные, полученные при эндоскопии пищевода и желудка. Для коронарной боли, в отличие от эзофагита, характерны связь с физической и эмоциональной нагрузкой, эффект от нитратов, признаки ишемии на ЭКГ, в том числе и по данным велоэргометрии. Данные УЗИ органов брюшной полости помогают исключить патологию желчного пузыря и поджелудочной железы как причину болевого синдрома.

Лечение. Терапия рефлюкс-эзофагита включает в себя лечение заболеваний, его вызвавших, и назначение антирефлюксной терапии.

Пациентам рекомендуют исключить подъем тяжестей, наклоны. Необходимо принимать правильное положение во время отдыха и сна (изголовье приподнято на 15–20 см, под углом 30–50°). Рекомендуется нормализовать массу тела, питаться дробно (последний прием пищи – за 3 ч до сна). Из рациона исключают алкоголь, острые блюда.

Назначают адсорбенты и ощелачивающие препараты, оказывающие протективное действие на слизистую оболочку. К таким веществам относится вентер, который назначают внутрь по 1 г (лучше в виде суспензии) за 30–40 мин до еды 3 раза в день и 4-й раз – натощак перед сном. Курс лечения – 8—10 недель. Аналогичным действием обладают алмагель, фосфалюгель, маалокс, гастал. Эти препараты применяют в межпищеварительный период (через 1/2—2 ч после еды и на ночь) до наступления полной ремиссии. Фосфалюгель и маалокс назначают по 1–2 пакета 2–3 раза в сутки, гастал – по 2–3 таблетки в сутки. Чайную соду, смесь Бурже, белую глину в связи с недостаточной эффективностью применять нецелесообразно. Обволакивающее и вяжущее действие оказывает нитрат висмута по 1 г 3–4 раза в день. Отмечена высокая антирефлюксная активность нового антацида – топалкана. Ощелачивающий эффект оказывают минеральные воды – «Боржоми», «Ессентуки № 4», «Джермук», «Смирновская».

Для уменьшения кислой желудочной секреции назначают блокаторы Н₂-рецепторов гистамина (циметидин, ранитидин, фамотидин), ингибиторы Ка-К-АТФазы (омепразол), селективный блокатор М-холинорецепторов обкладочных клеток, его аналог бускопан. Циметидин назначают по 400 мг 2 раза в день, ранитидин – по 300 мг и фамотидин – по 40 мг однократно вечером после ужина. Омепразол рекомендуется при резистентных формах эрозивно-язвенного рефлюкс-эзофагита. Его назначают по 30–40 мг в сутки на 3–4 недели. Для нормализации моторно-эвакуаторных нарушений при рефлюксной болезни назначают метоклопрамид (церукал, реглан, перинорм, биомрал), препульсид (сайзепрайд, мотилиум, домперидон, координакс). Метоклопрамид и его аналоги 2-го поколения повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, снижают внутрижелудочное давление, ускоряют эвакуацию из желудка. Назначают метоклопрамид по 1 таблетке 3–4 раза в день перед едой либо по 2 мл внутримышечно 2 раза в день. Препарат обычно хорошо переносится. При его применении возможны сухость во рту, сонливость, шум в ушах, которые уменьшаются после еды.

Сайзеприд является новым гастроинтестинальным прокинетическим средством. Он повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, улучшает пищеводный клиренс, усиливает моторноэвакуаторную функцию пищеварительного тракта, подавляет патологические рефлюксы (желудочно-пищеводный и дуоденогастральный). Препарат, в отличие от метоклопрамида, не блокирует донаминовые рецепторы, не является прямым стимулятором холинолитических рецепторов, лишен побочных эффектов, присущих церукалу и его аналогам. Его назначают внутрь по 5 или 10 мг 2–3 раза в сутки. Курс лечения продолжается от 2–3 недель до 2–3 месяцев. Цезаприд при рефлюкс-эзофагите может применяться в качестве средства монотерапии.

Прогноз и профилактика. Прогноз для жизни и трудовой деятельности благоприятен. При осложненном течении прогноз определяется своевременностью и качеством оказания медицинской помощи. Пациентам с тяжелым течением устанавливается группа инвалидности. Больные с хроническим рефлюкс-эзофагитом должны находиться под наблюдением гастроэнтеролога. Не реже 2 раз в год показаны эндоскопические и морфологические исследования в связи с возможностью малигнизации.

Пептическая язва пищевода – острое или хроническое заболевание, характеризующееся изъязвлением слизистой дистального отрезка пищевода под воздействием активного желудочного сока.

Этиология и патогенез. Хронические пептические язвы пищевода являются осложнениями рефлюкс-эзофагита и хиатальной грыжи. Их возникновению способствуют внутренний короткий пищевод, очаговая метаплазия слизистой, гетеротопия слизистой желудка в пищевод, рефлюксная болезнь при недостаточности кардии, заболевания, сопровождающиеся частой рвотой (постваготомический синдром, синдром приводящей петли, хронический алкоголизм).

Острые язвы пищевода возможны при патологической сухости слизистой пищевода (ксерозе), медикаментозных аллергозах, при употреблении НПВС, микозах, вирусных инфекциях, кожных ожогах и болезнях ЦНС. Эти язвы рассматриваются как симптоматические.

Клиническая картина. У части пациентов отмечается сочетанное язвенное поражение слизистой оболочки пищевода и гастродуоденальной зоны. Симптомы пептической язвы пищевода напоминают клинику пептического эзофагита: упорная изжога, усиливающаяся после еды, при наклоне туловища, в положении лежа, возникают срыгивание, боль при глотании, нарушение прохождения твердой пищи. Осложнения, типичные для язв пищевода: перфорация, кровотечение, пенетрация, стриктура. Кровотечение проявляется кровавой рвотой, меленой, гипохромной анемией, падением сердечной деятельности. Перфорация пищевода диагностируется крайне редко.

Клинические симптомы перфорации неотличимы от симптомов острой проникающей и непроникающей механической травмы инородными телами. Пенетрируют в окружающие ткани приблизительно 14 % язв пищевода.

Диагностика и дифференциальный диагноз. По клиническим симптомам заподозрить пептическую язву крайне трудно. Диагноз верифицируется в ходе инструментального и лабораторного исследования. Наиболее информативно рентгенологическое и эндоскопическое исследование. Рентгенологически язва представляет собой нишу в супракардиальном отделе пищевода с небольшим перифокальным отеком слизистой оболочки. Пищевод в области язвы спастически сокращен, над ним определяется небольшое супрастенотическое расширение. Язву сопровождают признаки гиперкинезии и рефлюкс-эзофагита, очень часто встречаются симптомы хиатальной грыжи. Иногда язва напоминает небольшой эпифренальный дивертикул, однако последний не имеет типичного клинического течения, не сочетается с недостаточностью кардии, грыжей, эзофагитом.

Труднее по рентгенологическим признакам отличить пептическую язву пищевода от изъязвленного эндофитного рака, который сопровождается ригидностью стенок и рельефа слизистой оболочки, асимметричным валом.

Наиболее достоверные сведения в верификации пептической язвы пищевода дают эндоскопия и множественная биопсия из краев язвы. При продвижении эндоскопа к пептической язве выявляются признаки эзофагита I–IV стадии, моторная дисфункция пищевода, перифокальный отек и гиперемия слизистой оболочки. Острая язва обычно круглая или овальная, с крутыми краями, покрыта белесоватым или зеленым налетом. Хроническая язва имеет ровное дно с плотными и неровными стенками, пологими краями, гнойно-фибринозными налетами, очажками грануляций и рубцовых наложений. Для исключения малигнизации берут 4–6 биоптатов из краев язвы. При эндоскопическом исследовании выявляют единичные пептические дефекты, вытянутые по оси пищевода. Длина их варьирует в пределах 1—10 см, но чаще не превышает 1 см. Язва чаще неглубокая, дно ее покрыто белесоватым налетом. Гиперемия, отек слизистой и единичные эрозии нередко отражают умеренную перифокальную воспалительную реакцию.

После заживления пептической язвы в пищеводе остаются грубый линейный или звездчатый рубец либо грубая дивертикулоподобная деформация стенки и сужение просвета.

Следует дифференцировать пептические язвы пищевода с изъязвлениями специфического характера (при туберкулезе, сифилисе). В этих ситуациях существенно помогают специфические серологические тесты, результаты гистологического и бактериологического исследований. Сочетание патологии пищевода с поражением легких и других органов заставляет целенаправленно обследовать больного в отношении специфического процесса.

Лечение. Лечение включает назначение диеты: рекомендуется механически и химически щадящая пища, которая принимается небольшими порциями 5–6 раз в день. Для предотвращения рефлюкса содержимого из желудка в пищевод положение больного в постели должно быть с приподнятым изголовьем. Медикаменты принимают лежа. Назначают монотерапию препаратом одной из следующих фармакологических групп: антисекреторные, в том числе антациды и адсорбенты, стимуляторы моторно-эвакуаторной функции желудка (прокинетики), препараты – имитаторы слизи. Терапия осуществляется длительно – 1,5–3 месяца.

Показания к хирургическому лечению – отсутствие заживления в течение 6–9 месяцев, осложненное течение (перфорация, пенетрация, стеноз, кровотечение).

Прогноз и профилактика. Течение заболевания рецидивирующее. Прогноз для жизни и трудовой деятельности благоприятен. Рекомендуется периодическое (1–2 раза в год) обследование в амбулаторных условиях у гастроэнтеролога с применением эндоскопии и биопсии.

Проводится сезонная (весна – осень) профилактика рефлюкс-эзофагита.