• 1. Аскаридоз
  • 2. Альвеококкоз
  • 3. Анкилостомидозы (анкилостомоз и некатороз)
  • 4. Дифиллоботриоз
  • 5. Описторхоз
  • 6. Тениоз
  • 7. Трихоцефалез
  • 8. Фасциолез
  • 9. Эхинококкоз
  • 10. Энтеробиоз
  • ЛЕКЦИЯ № 15

    Гельминтозы у детей. Клиника, диагностика, лечение, профилактика

    Гельминтозы – заболевания, развивающиеся при локализации в организме паразитических червей-гельминтов и их личинок. Классификация гельминтозов:

    1) по биологическому принципу: нематодозы (круглые черви), цестодозы (ленточные), трематодозы (сосальщики);

    2) по эпидемиологическому: геогельминтозы, биогельминто-зы, бонтактные.

    1. Аскаридоз

    Возбудитель – аскарида, паразитирующая во взрослой стадии в тонком кишечнике. Продолжительность жизни аскарид – около года. В стадии миграции (первые 6–8 недель после заражения) личинки аскарид оказывают механическое и сенсибилизирующее действие, вызывая эозинофильные инфильтраты в тканях разных органов и порождая кровоизлияния. В кишечной фазе (через 8 недель после поражения) взрослые аскариды вызывают токсико-аллергические и нервнорефлекторные реакции организма, разнообразные местные механические воздействия.

    Клиника. Миграционная фаза часто протекает под маской ОРЗ, бронхита (недомогание, сухой кашель или скудная мокрота, субфебрильная температура, сухие и влажные хрипы в легких). Возможны крапивница, везикулезная сыпь на кистях и стопах, могут возникать летучие инфильтраты в легких.

    В кишечной фазе различают желудочно-кишечную форму, проявляющуюся слюнотечением, тошнотой, снижением аппетита, схваткообразными болями вокруг пупка, иногда расстройством стула и желудочной секреции; гипотоническую форму, проявляющуюся снижением артериального давления, слабостью; неврологическую форму, проявляющуюся головокружением, головной болью, утомляемостью, нарушением сна, вегетативно-сосудистыми расстройствами.

    Осложнения. Аскаридозная непроходимость кишечника, ас-каридозный аппендицит; перфоративный перитонит; аскаридоз печени с возникновением желтухи, поддиафрагмального абсцесса; аскаридоз поджелудочной железы с клиническими проявлениями острого панкреатита, заползание аскарид в дыхательные пути с развитием асфиксии.

    Диагноз. На основании лабораторных данных основывается на обнаружении личинок нематод в мокроте, антител в крови, поздней кишечной фазы яиц аскарид в фекалиях.

    Лечение. Для изгнания молодых особей и взрослых аскарид используют пиперазин, левамизол, комбантрин. Пиперазин назначают после еды 2 раза в день, промежуток между приемом препарата – 2–3 ч, в течение 2-х дней, рекомендуемая доза 1,5–2 г на прием (3–4 г/сут). Эффективность повышается при приеме пиперазина после ужина перед сном. Декарис (левамизол) назначают после еды в дозе 150 мг один раз, пирантел назначается однократно после приема пищи из расчета 10 мг/кг массы тела.

    Лечение кислородом проводят натощак или через 3–4 ч после еды, желательно утром, 2–3 дня подряд.

    Прогноз и профилактика. Прогноз при отсутствии осложнений, которые требуют хирургического лечения, благоприятный.

    Профилактика: массовое обследование населения и лечение всех лиц, инвазированных аскаридозом. Охрана почвы огородов, садов, ягодников от загрязнения фекалиями. Тщательное промывание и обваривание кипятком овощей, фруктов. Меры личной гигиены.

    2. Альвеококкоз

    Этиология и патогенез. Возбудителем является личиночная стадия альвеококка. Заражение человека происходит после попадания онкосфер в ротовую полость через соприкосновение с загрязненными шкурками песцов, собак, лисиц, через воду непроточных водоемов при употреблении в пищу лесных ягод, собранных в эпидемичной местности. Личинки скапливаются обычно в печени, инфильтрируют и прорастают в ткани, нарушая кровоснабжение органов, вызывают дегенерацию и атрофию ткани.

    Клиника. Длительное время остается бессимптомным, но отмечается прогрессирующее увеличение печени, появляется тяжесть и давление в правом подреберье, появляется тупая ноющая боль. Через несколько лет можно пропальпировать бугристую и очень плотную печень. Может развиваться желтуха, иногда увеличивается селезенка. При распаде узлов повышается температура тела, наблюдается потливость.

    Диагноз. На основании лабораторных данных лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ, гиперпротеинемия, гипергам-маглобулинемия. Используют серологические реакции с альвеокок-ковым антигеном. С целью уточнения локализации процесса используют рентгенологическое и ультразвуковое исследование, сканирование печени, компьютерную томографию. Пробная пункция запрещается из-за опасности обсеменения других органов. Дифференцируют от опухолей, эхинококкоза и цирроза печени.

    Лечение. Лечение хирургическое и симптоматическое.

    3. Анкилостомидозы (анкилостомоз и некатороз)

    Этиология, патогенез. Возбудители – анкилостома и некатор, паразитируют в тонком кишечнике человека, чаще – в двенадцатиперстной кишке. Заражение происходит при проникновении личинок через кожу или при проглатывании личинок с загрязненными фруктами, овощами, водой. Личинки мигрируют по большому и малому кругу кровообращения около 7—10 дней. В тонком кишечнике превращаются в половозрелые особи и спустя 4–6 недель начинают откладывать яйца. Продолжительность жизни анки-лостомид составляет от нескольких месяцев до 20 лет. В период миграции могут вызывать токсико-аллергические реакции. Взрослыми гельминтами являются гематофаги. При фиксации к слизистой оболочке кишечника травмируют слизистую и ткани, что приводит к образованию геморрагии, вызывают кровотечения, способствуют развитию анемии, поддерживают на определенном уровне состояние аллергии, дискинезию желудочно-кишечного тракта и диспепсию.

    Клиника. Кожный зуд и жжение, астмоидные явления, лихорадка, в анализе крови эозинофилия. В поздней стадии появляется тошнота, слюнотечение, боль в животе, рвота, нарушение функции кишечника (запор или понос), вздутие живота.

    Диагноз подтверждается обнаружением яиц в кале, а иногда в дуоденальном содержимом.

    Лечение. Дегельминтизацию проводят комбантрином или ле-вамизолом. При выраженной анемии (гемоглобин ниже 67 г/л) назначают препараты железа, трансфузии эритроцитной массы.

    Прогноз и профилактика. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

    Профилактика: в очагах анкилостомидозов нельзя ходить босиком, лежать на земле без подстилки. Необходимо тщательно мыть и обваривать кипятком фрукты, ягоды, овощи перед их употреблением, нельзя пить некипяченую воду.

    4. Дифиллоботриоз

    Этиология, патогенез. Возбудитель – лентец широкий. Продолжительность его жизнедеятельности составляет десятки лет. Заражение человека дифиллоботриозом происходит при употреблении в пищу свежей или слабосоленой икры и сырой рыбы (щука, окунь, омуль и др.). Лентец прикрепляется к слизистой оболочке кишки своими ботриями и травмирует ее. Большое скопление паразитов может закупорить просвет кишечника. Продукты обмена гельминта сенсибилизируют в организме.

    Клиника. Характерны тошнота, слабость, головокружение, боль в животе, неустойчивый стул, выделение при дефекации обрывков стробилы.

    Диагноз подтверждается обнаружением яиц лентеца и обрывков стробилы в фекалиях.

    Лечение. При выраженной анемии до гельминтизации назначают витамин В по 300–500 мкг в/м 2–3 раза в 7 дней в течение месяца, гемостимулин, препараты содержащие железо, гематоген Для дегельминтизации назначают фенасал, экстракт мужского папоротника, а также отвар из семян тыквы.

    Прогноз и профилактика. Прогноз при отсутствии осложнений благоприятный.

    Нельзя использовать в пищу сырую, плохо проваренную или недостаточно провяленную и просоленную рыбу, а также «живую» щучью икру.

    5. Описторхоз

    Этиология, патогенез. Возбудитель – двуустка кошачья, паразитирует в желчных протоках печени, поджелудочной железы, желчном пузыре у человека, может также паразитировать у собак и кошек. В организме человека паразит может жить около 20–40 лет. Заражение человека происходит при использовании в пищу сырой (мороженой), слабосоленой и недостаточно прожаренной рыбы карповых пород (язь, чебак, елец и др.). Описторхисы травмируют слизистые оболочки панкреатических и желчных протоков, что создает препятствие оттоку желчи и способствует возникновению кистозных расширений и новообразований печени. Оказывают токсическое и нервно-рефлекторное воздействие.

    Клиника. Инкубационный период около 2-х недель. В раннем периоде могут быть повышение температуры, боль в мышцах и суставах, расстройства желудочно-кишечного тракта в виде рвоты и поноса, болезненность и увеличение печени при пальпации, реже – селезенки, в анализе крови лейкоцитоз и высокая эозинофилия, аллергические высыпания на коже. При развитии хронической стадии у больного появляются жалобы на боль в подложечной области, правом подреберье, приступы боли по типу желчно-пузырной колики. Может появляться головокружение и развитие других диспепсических расстройств. Выявляется резистентность мышц в правом подреберье, увеличение печени, иногда появляется иктеричность склер, увеличение желчного пузыря, симптомы поражения поджелудочной железы. Наиболее часто при описторхозе развиваются явления холецистита, дискинезии желчных путей, хронического панкреатита и гепатита, редко – симптомы гастродуоденита, энтероколита. Описторхоз может протекать бессимптомно.

    Диагноз ставится при обнаружении в кале и дуоденальном содержимом яиц гельминтов.

    Лечение. Дегельминтизацию проводят мебендазолом (вер-мокс).

    Профилактика: обязательно необходимо разъяснять населению опасность употребления в пищу сырой, талой и мороженой (строганина), слабо просоленной и недостаточно прожаренной рыбы.

    6. Тениоз

    Этиология. Возбудитель – цепень свиной, может паразитировать у человека в половозрелой стадии, в личиночной стадии, вызывает заболевание цистицеркоз. Взрослый гельминт паразитирует в тонком кишечнике в течение многих лет. Заражение тениозом человека происходит при употреблении в пищу сырого или полусырого мяса, содержащего финны.

    Диагноз ставят на основании повторного исследования кала на обнаружение члеников гельминтов с перианальных складок путем соскоба на яйца цепня.

    Лечение. Вермокс. Иногда используют эфирный экстракт мужского папоротника и семена тыквы.

    Профилактика. Нельзя употреблять в пищу непроваренную и непрожаренную свинину.

    7. Трихоцефалез

    Этиология, патогенез. Возбудитель – власоглав, паразитирует в толстом кишечнике человека. Продолжительность жизни паразита власоглава – около 5 лет. Власоглав травмирует слизистую оболочку кишечника и является гематофагом, что способствует инокуляции микрофлоры, власоглав вызывает рефлекторные реакции в других органах брюшной полости. Продукты их обмена сенсибилизируют в организме.

    Клиника. Больного беспокоят слюнотечение, понижение (реже – повышение) аппетита, появляется боль в правой половине живота и эпигастральной области, тошнота, запор или понос, иногда отмечаются головная боль, беспокойный сон, головокружение, раздражительность, в анализе крови появляется умеренная гипох-ромная анемия и небольшой лейкоцитоз. При слабой интенсивности инвазия власоглавами клинически не проявляется. Диагноз ставят при выявлении в кале яиц власоглава. Лечение. Назначают противогельминтную терапию (мебенда-зол и другие препараты). Предварительно больному ставят очистительную клизму.

    Прогноз. Прогноз благоприятный.

    8. Фасциолез

    Этиология и патогенез. Возбудитель фасциолеза – печеночная и гигантские двуустки. Основным источником заражения человека являются различные сельскохозяйственные животные. Заражение людей часто происходит в теплое время года при проглатывании личинок фасциол с водой, щавелем и любой другой зеленью

    Продолжительность жизни гельминтов в организме человека составляет около 10 лет. Особое значение имеет травматизация и токсико-аллергические повреждения гепатобилиарной системы. Но возможен занос фасциол и в другие ткани и органы.

    Клиника. Заболевание определяется по анализу крови эозино-филией, аллергическими проявлениями, расстройствами функции печени и желчного пузыря, которые напоминают симптомы описторхоза (желтуха, приступы желчепузырной колики наблюдаются чаще).

    Диагноз ранней стадии фасциолеза затруднен из-за того, что яйца гельминтов выделяются только спустя 3–4 месяца после заражения. Можно использовать иммунологические методы. В поздней стадии диагноз устанавливается на основании обнаружения яиц фасциол в дуоденальном содержимом и кале.

    Лечение. Назначают антигельминтные препараты, также после дегельминтизации необходимо назначать желчегонные препараты в течение 1–2 месяцев. Проводится длительная диспансеризация больных.

    Прогноз и профилактика. Прогноз при лечении благоприятный.

    Профилактика заключается в том, что необходимо запрещать употребление воды из стоячих водоемов, рекомендовать тщательное мытье и обваривание кипятком зелени.

    9. Эхинококкоз

    Этиология. Возбудитель гидатозного эхинококкоза – личиночная стадия мелкой цестоды, имеющей сколекс с 4 присосками и крючьями и 3–4 проглотида, наполненных яйцами. Личинка – это однокамерный пузырь, стенка которого состоит из двух слоев клеток, наружного и внутреннего, которые образуют мелкие пристеночные выпячивания. Полость пузыря заполнена жидкостью. Яйца эхинококка высокоустойчивые во внешней среде, выдерживают высушивание и воздействие низких температур.

    Эпидемиология. Имеет широкое распространение во всем мире, заражение населения очень широко, чаще болеют пастухи, охотники и лица, имеющие постоянный контакт с окончательными хозяевами эхинококка. Резервуар и источник инвазии: окончательными хозяевами являются плотоядные животные, домашние животные (собака, лисица, волк), у которых в кишечнике паразитирует зрелый червь; его членики, содержащие яйца, выделяются с калом во внешнюю среду. Промежуточными хозяевами являются травоядные и всеядные животные (овцы, козы, свиньи, лошади, грызуны).

    Механизм передачи инвазии: фекально-оральный (в результате заглатывания инвазионных яиц эхинококка при контакте с собаками, овцами, на шерсти которых могут быть яйца гельминта), путь передачи – пищевой, водный, бытовой.

    Патогенез. При заглатывании человеком яиц эхинококка в желудке и кишечнике они высвобождаются из онкосферы, через кишечную стенку проникают в кровь, потом в печень, где формируется личиночная стадия эхинококкоза. Растущий пузырь сдавливает окружающие ткани, легкого, бронхов, сосудов и вовлекает в патологический процесс плевру с появлением симптомов объемного образования. Гибель паразита приводит к присоединению бактериальной инфекции и образованию абсцесса легкого.

    Клиника. Боли в грудной клетке разного характера, кашель сухой, затем с гнойной мокротой, кровохарканье, одышка. Если пузырь прорывается в бронх, появляется сильный кашель, цианоз, удушье, в мокроте может обнаруживаться содержимое пузыря При нагноении эхинококковых пузырей развивается абсцесс легкого. При эхинококкозе печени больные теряют аппетит, появляется слабость, похудание, головные боли, снижение работоспособности, чувство тяжести в эпигастрии. Боль в правом подреберье, увеличение печени, уплотнение и болезненность при пальпации, тошнота, рвота, расстройство стула. В редких случаях субэкте-ричность кожи и появление желтухи.

    Диагностика. На основании клинико-лабораторных данных с использованием серологических реакций (РСК, РНГА, реакция латекс агглютинации с антигеном из жидкости эхинококковых пузырей), дополнительных методов исследования, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, компьютерная томография легких, УЗИ легких.

    Лечение. Обычно хирургическим путем.

    Профилактика. Предупреждение заражения животных и человека, соблюдение правил личной гигиены, периодическое гельминтологическое обследование собак и своевременная дегельминтизация зараженных животных и человека. Особое значение имеет информация медицинских и ветеринарных учреждений.

    10. Энтеробиоз

    Этиология. Возбудитель – острица-самка длиной 9—12 см, самцы – 3–4 см. Самцы после оплодотворения погибают, самки выходят из анального отверстия и начинают откладывать яйца на перианальной области и промежности. Заражение происходит в результате заглатывания инвазионных яиц. Возможна ауто-инвазия. В верхнем отделе тонкой кишки инвазионные личинки покидают яйцевые оболочки и в толстой кишке достигают половой зрелости. Острицы присасываются к слизистой кишечника и проникают до мышечного слоя, вырабатывая токсины.

    Клиника. При незначительной инвазии жалобы могут отсутствовать. Появляется зуд вокруг ануса, расчесы, инфицирование, учащенный стул с патологическими примесями, симптомы интоксикации, у девочек вульвовагиниты.

    Диагностика. На основании обнаружения яиц остриц в кале или с помощью соскоба на яйца остриц. В крови – эозинофилия.

    Лечение. Мебендазол (вермокс) от 2 до 10 лет по 25–50 мг/кг однократно, пирантел (комбантрин) – 10 мг/ кг однократно после завтрака, разжевать, пиперазин до 1 года 0,2 х 2 раза 5 дней; 2–3 года – 0,3; 4–5 лет – 0,5; 6–8 лет – 0,5; 9—12 лет – 1,0; 13–15 лет – 1,5.

    Профилактика. Соблюдение личной гигиены.








    Главная | Контакты | Прислать материал | Добавить в избранное | Сообщить об ошибке