Столбняк – острое токсемическое заболевание, обусловленное действием экзотоксина (тетаноспазмина), вырабатываемого бактериями Clostridium tetani. Токсин вырабатывается вегетативными формами микроорганизма в месте его проникновения в ткани организма, а затем поступает в ЦНС и там фиксируется.

Этиология. Возбудитель столбняка – облигатный анаэроб, тонкая грамположительная подвижная некапсулированная палочка, образующая терминальные споры, которые придают ей сходство с барабанной палочкой. Споры весьма устойчивы к внешним воздействиям, переносят кипячение, но разрушаются при автоклавировании. В почве защищенные от солнечного света споры могут сохранять жизнеспособность в течение многих лет. Их обнаруживают в домашней пыли, земле, соленой и пресной воде, фекалиях многих видов животных. Как споры, так и вегетативные формы возбудителя могут быть найдены в кишечнике человека.

Вегетативные С. tetani чувствительны к нагреванию и действию дезинфекционных средств.

Бациллы столбняка сами по себе безопасны, их болезнетворное действие связано с двумя вырабатываемыми ими токсинами: тетаноспазмином и тетанолизином. Несколько видов столбнячных бацилл, различных по своей антигенной структуре, продуцируют идентичный по иммунологическим параметрам тетаноспазмин. Нейротоксичный и ответственный за клиническую симптоматику заболевания токсин считается наиболее сильным после ботулотоксина органическим ядом. Летальная доза его для человека составляет 130 мкг.

Эпидемиология. Заболевание столбняком встречается повсеместно, но заболеваемость в разных географических зонах неодинакова и связана с особенностями и уровнем травматизма, состоянием активного иммунитета населения, развитием системы здравоохранения и др. Для столбняка характерна сезонность, пик – в мае—октябре.

Источниками инфекции являются животные и человек, в кишечнике которых сапрофитирует столбнячная палочка, которая с фекалиями животных попадает в почву и рассеивается в окружающей среде.

Столбняк – раневая инфекция, заболевание возникает при проникновении возбудителя в организм через раневую поверхность. У новорожденных входными воротами может служить пупочная ранка, инфицированная при нарушении правил асептики и антисептики. Болеют столбняком преимущественно дети 3–7 лет и новорожденные.

От человека к человеку столбняк не передается.

Патогенез. Заболевание развивается после того, как споры столбняка, попавшие в поврежденные ткани, начинают прорастать, размножаться и вырабатывать тетаноспазмин. Прорастание и размножение спор происходит в месте входных ворот инфекции и только при снижении уровня кислорода в тканях. Местом персистирования инфекции могут быть желудочно-кишечный тракт или крипты миндалин. Иногда столбняк может развиваться после введения загрязненной сыворотки, вакцины или проникать в организм вместе с шовным материалом.

Из места входных ворот инфекции распространяется по организму:

1) по окружающим тканям;

2) по лимфатической системе;

3) по нервным стволам.

Тетаноспазмин может проникать в ЦНС абсорбируясь в нервно-мышечных синапсах и распространяясь по периневральным пространствам вдоль крупных нервных стволов, а также с помощью лимфоцитов.

Тетаноспазмин действует на окончания моторных нервов в мионевральных синапсах, на спинной и головной мозг и симпатическую нервную систему. В нервно-мышечных синапсах токсин тормозит разрушение ацетилхолина, обусловливая нарушения процессов нервно-мышечной передачи. В спинном мозге действие его вызывает нарушения системы полисинаптических рефлексов. В ЦНС тетаноспазмин связывается с ганглиозидами и влияет на моторные и вставочные нейроны, снимая торможение мотонейронов и облегчая распространение по спинному мозгу процессов возбуждения. Нарушение тормозных механизмов в самом спинном мозге значительно ослабляет тормозящее влияние и со стороны высших отделов ЦНС. Токсин вызывает повышение активности симпатической нервной системы: тахикардию, нестойкую гипертензию, аритмию, спазмы периферических сосудов, профузную потливость, гиперкарбию и увеличение выделения катехоламинов с мочой.

Тетаноспазмин, адсорбировавшийся в тканях, прочно с ними связывается, в последующем не разрушается и не нейтрализуется антитоксином. Столбнячный антитоксин может предотвращать связывание тетаноспазмина в ЦНС, если последний находится в периферических нервных стволах. Антитоксин не влияет на прорастание спор С. tetani и размножение вегетативных форм возбудителя в тканях.

Патоморфология. Инфекция С. tetani остается локализованной и вызывает минимальные воспалительные изменения в поврежденных тканях. Локальные патологические изменения имеют вторичный характер. Пневмония, развивающаяся у больных, вызвана другими возбудителями и связана с затруднениями при отхаркивании мокроты. Часто наблюдается дегенерация поперечно-полосатых мышц, в том числе диафрагмальной, межреберных, прямых мышц живота и др. Суть изменений заключается в исчезновении поперечной исчерченности, лизисе и гибели миофибрилл. Наблюдаются кровоизлияния в мышечные волокна и их разрыв. Дегенеративные изменения в диафрагмальной и межреберных мышцах могут привести к вентиляционной недостаточности, а также к миастении, которая может развиться в период реконвалесценции. Переломы позвоночника могут быть результатом судорог.

Клинические проявления. Инкубационный период при столбняке составляет 3—14 дней после ранения, реже – от 1 дня до нескольких месяцев.

Выделяют три клинические формы столбняка:

1) местный столбняк, проявляющийся болями, продолжительной ригидностью и спазмом мышц проксимальнее места повреждения, которые могут сохраняться в течение нескольких недель и исчезнуть бесследно. В некоторых случаях они предшествуют развитию генерализованной формы заболевания. Местный и легко протекающий общий столбняк иногда наблюдают у детей при хроническом среднем отите. Возбудитель удается обнаружить в отделяемом из среднего уха. Летальные исходы при локализованной форме заболевания наступают в 1 % случаев;

2) общий столбняк, начинающийся обычно незаметно, но тризм удается обнаружить у 50 % больных. Спазм жевательных мышц нередко сочетается с ригидностью мышц шеи и затруднениями при глотании. К ранним симптомам относятся и беспокойство, раздражительность, головные боли. Спазм мышц лица обусловливает сардоническую улыбку. Появляются непродолжительные тонические сокращения разных групп мышц. Поясничные и брюшные группы мышц становятся ригидными, начинаются спазмы мышц спины, приводящие к опистотонусу. Столбнячные судороги характеризуются внезапным появлением тонических сокращений разных групп мышц, вызывающих сгибание и приведение рук, сжимание кистей, разгибание ног. Вначале спазмы бывают несильными, длятся секунды и перемежаются периодами релаксации. В последующем судороги становятся сильнее, продолжительнее и изнуряют больного. Приступы судорог провоцирует почти любой зрительный, слуховой или тактильный раздражитель. В течение всего периода болезни у пострадавшего сохраняется сознание, он испытывает сильные боли. Одновременно отмечается выраженное чувство страха. Спазмы мышц глотки и дыхательных путей могут привести к закрытию дыхательных путей, вызвать цианоз, асфиксию. Дизурия, или задержка мочи, развивается вторично в связи со спазмом сфинктера мочевого пузыря. Могут отмечаться непроизвольные мочеиспускание, дефекация. Чрезмерно сильные судороги нередко приводят к компрессионным переломам тел позвонков и кровоизлияниям в мышцы. Иногда может наблюдаться слабость отдельных групп мышц и потеря чувствительности, вызванные периферической нейропатией. При электрофизиологических исследованиях в начальном периоде выявляют нарушения проводимости по нервным стволам. Полное или частичное восстановление наступает через несколько недель и даже месяцев.

Температура тела у больных обычно повышается незначительно, повышение ее до 40 °C объясняется повышенным расходованием энергии во время судорог. У больных отмечаются обильное потоотделение, тахикардия, гипертензия, аритмия.

В течение первых 3–7 дней симптомы заболевания нарастают, на протяжении последующих 2 недель состояние больного стабилизируется, и лишь после этого наблюдается постепенное его улучшение. Полное выздоровление наступает спустя 2–6 недель;

3) головной столбняк. Это необычное проявление заболевания. Инкубационный период составляет 1–2 дня. Заболевание обусловлено обычно средним отитом, ранениями головы, лица и инородными телами в полости носа. К наиболее характерным симптомам заболевания относятся нарушения функции III, IV, VII, IX, X и XI пар черепных нервов. Чаще всего в процесс вовлекается VII пара (лицевой нерв). Вслед за черепно-мозговой может развиться и генерализованная форма столбняка.

Столбняк новорожденных обычно начинается у ребенка в возрасте 3—10 дней и протекает по типу генерализованной формы. Вначале у ребенка нарушается акт сосания, появляется беспокойство и сильный плач. Вскоре присоединяются нарушения глотания, появляется ригидность мышц, начинаются судороги. Опистотонус может отсутствовать.

Осложнения. Адекватная терапия и тщательный уход сокращают частоту и тяжесть осложнений, развивающихся при столбняке. Аспирационная пневмония, ателектаз, эмфизема средостения, пневмоторакс при столбняке обусловливаются нарушениями легочной вентиляции из-за спазма дыхательных мышц, ларингоспазма и накопления отделяемого в бронхах. Эмфизема средостения и пневмоторакс чаще всего встречаются после трахеостомии. Прикусывание языка и слизистой оболочки щеки, переломы позвонков, внутримышечные гематомы являются результатом выраженных судорог. При продолжительных судорогах наступает дегидратация организма и общее истощение.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика столбняка основана на клинических данных. Результаты обычных лабораторных исследований не имеют особой диагностической значимости. Определение столбнячных палочек в мазках из отделяемого раны или их рост на питательных средах подтверждают диагноз столбняка только при характерных для столбняка анамнестических и клинических данных. Само по себе выявление столбнячных палочек в ране еще не означает, что человек болен столбняком или что он разовьется в последующем.

Столбняк у новорожденных дифференцируют с родовыми травмами и гнойными менингитами, спазмофилей, паратонзиллярным абсцессом и другими воспалительными заболеваниями в области нижней челюсти, при которых может быть спазм жевательных мышц, а также с отравлениями стрихнином.

У детей старшего возраста столбняк дифференцируют с истерией, бешенством.

Лечение и уход за больными. Основная цель лечения при столбняке – ликвидация источника образования тетаноспазмина, нейтрализация циркулирующего в крови токсина и проведение поддерживающей терапии до тех пор, пока не разрушится фиксированный нервной тканью тетаноспазмин. Поддерживающая терапия должна проводиться достаточно интенсивно и тщательно.

Человеческий специфический иммуноглобунал (СИГ) вводят как можно раньше в дозе 3000–6000 ЕД внутримышечно. Внутривенное его введение противопоказано. Аллергические реакции после введения СИГ отсутствуют, а уровень антитоксина в крови создается более высокий, чем после введения иммуноглобулинов, полученных от животных. Повторное введение СИГ не требуется. Противостолбнячный иммуноглобулин не проникает через гематоэнцефалический барьер и не влияет на токсин, фиксированный в нервной ткани. Его лечебное действие сводится лишь к нейтрализации тетаноспазмина, циркулирующего в крови.

При отсутствии СИГ и неизмененной реактивности больного в соответствии с данными внутрикожной пробы с столбнячный антитоксин (CAT) последний рекомендуется ввести в дозе 50 000–100 000 ЕД: половину дозы – внутримышечно, другую половину – внутривенно. В случае развития реакции на чужеродный белок проводят десенсибилизацию по обычной схеме.

Хирургические мероприятия по обработке ран проводят после введения антитоксина и седативных средств. Из раны удаляют некротизировавшиеся ткани и инородные тела. Раневые поверхности оставляют открытыми.

Антибиотикотерапия способствует устранению вегетирующих форм столбнячной палочки, находящихся в омертвевших тканях. Обычно назначают большие дозы пенициллина G внутривенно в 6 приемов не менее 10 дней и пытаются обеспечить достаточное проникновение его в очаги поражения. При непереносимости пенициллина назначают тетрациклин.

Тщательный уход включает обеспечение тихой и спокойной обстановки, отсутствие воздействия на больного любого слухового и зрительного раздражителя, адекватное дыхание, введение кислорода, отсасывание бронхиального секрета и уход за трахеостомической трубкой.

Миорелаксанты необходимо вводить всем больным столбняком. Диазепам (сибазон) эффективен в отношении снижения повышенного тонуса мышц и предотвращает судороги. Можно вводить аминазин или мефенезин, но их действие выражено слабее. Препараты нейромышечного блокирующего действия способствуют уменьшению судорог при сохранении спонтанного дыхания либо полному выключению функции мышц при переходе на искусственную вентиляцию.

После введения седативных средств и мышечных релаксантов больные должны находиться на искусственной вентиляции и под постоянным мониторным наблюдением. Необходимо контролировать адекватность вентиляции, систематически отсасывать секрет из бронхов и предупреждать глубокое угнетение дыхательного центра.

Необходимо ежедневно взвешивать больных, тщательно следить за количеством принятой и выделенной жидкости, поддержанием электролитного и калорийного баланса. Энтеральное питание оказывается возможным лишь у некоторых больных, в большинстве случаев приходится прибегать к внутривенным вливаниям и введению пищи через желудочный зонд. Иногда приходится произвести гастростомию. Особое внимание следует уделять уходу за кожей, полостью рта и следить за функцией мочевого пузыря и кишечника.

С особыми проблемами связано проведение искусственной вентиляции, лечение седативными средствами и поддержание адекватной гидратации у новорожденных. Лечение их должно проводиться по возможности более активно с помощью интубации трахеи, миорелаксации и вспомогательной вентиляции легких. При невозможности проведения всех этих мероприятий в полном объеме прибегают к энтеральному введению седативных средств и миорелаксантов. Детям через каждые 6 ч дают пить сироп с аминазином, эликсир с фенобарбиталом или мефенезином. Диазепам вводят внутривенно, повторно в зависимости от тяжести судорог. Дополнительное назначение пиридоксина оказывает благоприятное воздействие, способствуя увеличению продукции гамма-аминобутировой кислоты, образующейся в области нервных окончаний, ослабляющей их чувствительность и уменьшающей спазмы. Рассечение пупочного канатика в настоящее время не рекомендуется.

Прогноз. Уровень смертности от столбняка составляет в среднем 45–55 %, у новорожденных – 60 % и более.

Исход зависит от многих факторов. У младенцев и лиц престарелого возраста заболевание обычно заканчивается летально, в подростковом и юношеском возрасте чаще всего наступает выздоровление. Среди больных в возрасте 10–19 лет летальный исход наступает всего в 20 % случаев. К неблагоприятным признакам относятся распространенное повреждение мышечной ткани, высокая температура тела, короткие интервалы между временем получения травмы и развитием клинических признаков столбняка или между временем появления тризма и развития судорог. В тяжелых случаях столбняк заканчивается смертью обычно уже в течение 1-й недели. Интенсивная и поддерживающая терапия в значительной степени определяет исход столбняка.

У выживших детей после столбняка могут оставаться парезы, параличи центрального типа, нарушения в психическом развитии. Причинами повреждения мозга являются длительные состояния апноэ и аноксии во время продолжительных спазмов.

У переболевших столбняком не остается стойкого иммунитета, поэтому даже перенесшим его лицам в последующем необходимо провести активную иммунизацию.

Профилактика. Активная иммунизация – наилучший метод профилактики столбняка. Предпочтительнее всего иммунизировать женщин до наступления беременности, а невакцинированным проводить прививки сразу после родов.

Дети в возрасте 6 лет и старше подвергаются иммунизации по методу, рекомендованному для взрослых. Столбнячный и дифтерийный анатоксины им вводят внутримышечно в 3 приема. Основная иммунизация должна проводиться столбнячным анатоксином. Введение не менее 4 доз обеспечивает достаточный уровень невосприимчивости к столбняку.

Профилактические мероприятия после травмы определяются иммунным статусом больного и характером самого поражения. Хирургическая обработка раны должна проводиться немедленно и тщательно. Больным, которым не была проведена активная иммунизация или которая была неполной, необходимо ввести внутримышечно человеческий противостолбнячный иммуноглобулин в дозе 250–500 ЕД. Предварительное проведение кожных аллергических проб необязательно, так как СИГ не вызывает сывороточной болезни. При отсутствии СИГ внутримышечно вводят столбнячный антитоксин в дозе 3000–5000 ЕД, предварительно проведя реакцию на чувствительность к чужеродным белкам. Введение поддерживающих доз анатоксина показано при получении ребенком травмы через 5 лет и более после полного курса активной иммунизации.

Газовая гангрена – тяжелая анаэробная инфекция мягких тканей, прежде всего мышц, сопровождающаяся образованием газа и выраженной интоксикацией.

Этиология. Выделяют шесть наиболее часто встречающихся возбудителей газовой гангрены: Clostridium perfringens, Clostridium novyi, Clostridium septicum, Clostridium histolyticum, Clostridium bifermentans, Clostridium fallax. Все эти микроорганизмы представляют собой небольших размеров (0,5–5 мкм) грамположительные палочки, в некоторых случаях образующие споры как в тканях организма, так и при выращивании на питательных средах, и являются облигатными анаэробами. Вегетирующие формы бактерий весьма восприимчивы к действию физических и химических факторов. Они выделяют различные токсины, в том числе лецитиназу (а-токсин), коллагеназу, гиалуронидазу, лейкоцидин, диоксирибонуклеазу, лротеазу и липазу.

Эпидемиология. Частота этой инфекции при травмах или в послеоперационном периоде не превышает 0,1 %. Споры возбудителей газовой гангрены проникают в раны из почвы, желудочно-кишечного тракта и женских половых органов, в которых они сапрофитируют в нормальных условиях.

Патогенез и патоморфология. Развитию газовой гангрены способствуют:

1) попадание в рану клостридий;

2) омертвевшие ткани, в которых снижен уровень кислорода.

К факторам, предрасполагающим к развитию инфекции, относятся травма, ишемия, инородные тела в ране или инфицирование ее другими микроорганизмами. Синдром газовой гангрены обусловлен действием токсинов, вырабатываемых размножающимися клостридиями. Лецитиназа, вырабатываемая в особенно больших количествах С. perfringens, разрушает клеточные мембраны и изменяет проницаемость капилляров. Токсин, вырабатываемый С. histolyticum, быстро разрушает ткани. В окружности инфицированной клостридиями раны вскоре развивается некроз и тромбоз сосудов. Размножение бактерий в тканях сопровождается выделением газа (водорода и двуокиси углерода), определяемого при пальпации. Одновременно появляется обширный отек и набухание пораженных тканей, развивается тяжелая септицемия и шок, обычно приводящие к летальному исходу.

Клинические проявления. Синдром инфицирования клостридиями заключается в размножении возбудителей в ране с незначительными болями и отсутствием общих реакций. Поверхность раны обычно неровная, имеет неопрятный вид, серозно-гнойное отделяемое темно-коричневого цвета и зловонное. Процессы заживления протекают медленно. Наряду с клостридиями из раны может выделяться анаэробный стрептококк.

Анаэробный целлюлит нередко развивается первично, но может осложнять другие формы раневой инфекции. Инкубационный период составляет 3–4 дня. Клостридии размножаются в уже омертвевших тканях, пострадавших от травмы и последующей ишемии. Неповрежденные мышцы в процесс обычно не вовлекаются. Общие нарушения выражены слабо. Раневая поверхность выглядит загрязненной, от нее исходит неприятный запах, отделяемое серозно-гнойное, иногда отмечается локальная крепитация. Болевые ощущения выражены незначительно. Изредка отмечается отек и изменение окраски окружающих участков кожи.

Анаэробный мионекроз – наиболее тяжелая форма газовой гангрены. Инкубационный период может продолжаться от нескольких часов до 1–2 месяцев, чаще – не более 3 дней. Заболевание начинается остро, появляются сильные боли в ране, местный отек и набухание. Общее состояние больного резко ухудшается, кожные покровы становятся бледными, и больной покрывается потом. Могут отмечаться гипотензия, спутанность сознания или возбуждение. В более поздние периоды появляется желтушность. Отделяемое из раны становится серозно-кровянистым, приобретает сладковатый запах. Количество газа минимальное, или он отсутствует. В ране обнаруживается большое число возбудителей, но полиморфно-ядерные лейкоциты могут отсутствовать. Мышечная ткань в зоне поражения отечна и бледна. По мере прогрессирования инфекции цвет мышц становится кирпично-красным, они теряют способность к сокращениям, кровотечение из них прекращается.

Нарушение общего состояния и функций других органов связано с действием токсинов. Септицемия при газовой гангрене относится к редким и нетипичным осложнениям. Она чаще всего наблюдается при анаэробных эндометритах или при некротических процессах в желудочно-кишечном тракте. Присутствие клостридий в крови не всегда проявляется клинически. Бактериемия может сопровождаться массивным гемолизом эритроцитов, острым некрозом канальцев почек, что приводит к смерти больного.

При инфекции, вызванной токсигенными штаммами клостридий, в процесс могут вовлекаться глаза, головной мозг, легкие, плевра и печень. Газовая гангрена нередко развивается после нанесения проникающих ран грудной клетки, при их загрязнении землей.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз газовой гангрены необходимо устанавливать на ранних этапах заболевания, основываясь на клинических данных, результатах лабораторных исследований, включающих микроскопию и бактериологическое исследование, рентгенологическом исследовании.

Дифференциальный диагноз газовой гангрены необходимо проводить с послеоперационной гангреной и некротизирующим фасциитом.

Лечение. Наиболее надежный метод лечения при газовой гангрене – хирургическая обработка ран и удаление всех инфицированных тканей. Пенициллин G, вводимый внутривенно, не заменяет хирургического вмешательства. При непереносимости пенициллина назначают левомицетин, эритромицин или цефалоспорин.

Полезна гипербарическая оксигенация. Лечебное действие поливалентного антитоксина остается спорным.

Профилактика. К основным методам предупреждения газовой гангрены относятся ранняя, правильно и тщательно проведенная обработка ран, исключающая возможность развития инфекции. Рекомендуется парентеральное введение пенициллина G. Надежные методы активной иммунизации против газовой гангрены отсутствуют. Активная иммунизация против газовой гангрены не дает эффекта.

Ботулизм – острое инфекционное заболевание с ведущим энтеральным путем инфицирования, вызываемое экзотоксинами С. botulinum и характеризующееся тяжелым течением с преимущественным поражением центральной и вегетативной нервной системы. Выделяют три формы ботулизма:

1) пищевую, обусловленную приемом пищи, в которой при хранении накапливается ботулинический токсин;

2) раневую, обусловленную инфицированием ран возбудителем этого заболевания, вырабатывающим токсин;

3) заболевание младенцев, обусловленное попаданием возбудителя в кишечник, размножением его и выделением токсина.

Этиология. С. botulinum – анаэробная подвижная грамположительная палочка, продуцирующая термостойкие споры.

Если споры выжили в процессе приготовления пищи, они прорастают, размножаются и вырабатывают токсины. Идентифицировано семь антигенно различных токсинов (А, В, С, D, Е, F и G), из которых только типы А, В, Е, F и G ответственны за заболевание у человека.

Эпидемиология. Ботулизм у детей младшего возраста. Чаще всего заболевают дети до 1 года, пик заболевания приходится на возраст 2–6 месяцев. Этиологическим фактором могут быть возбудители типов А и В. Основным резервуаром и источником инфекции являются теплокровные травоядные животные, реже – рыбы, ракообразные, моллюски.

От больного человека к здоровому заболевание не передается. Основной путь инфицирования – пищевой, чаще при употреблении консервов домашнего приготов-ления. У детей грудного возраста источником пищевого ботулизма могут быть продукты детского питания. Наиболее чувствительны к ботулиническому токсину человек и травоядные животные.

Патогенез. Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт. Ботулизм у детей младшего возраста возникает при попадании спор С. botulinum в кишечник ребенка, их прорастании, размножении и выделении токсина. Споры постоянно присутствуют в почве и в окружающей среде, но у взрослых подобный генез заболевания не имеет места. Пищевой ботулизм возникает при всасывании из кишечника ботулинического токсина, попавшего в организм вместе с неправильно приготовленной пищей.

Раневой ботулизм характеризуется образованием токсина в самой ране.

Предполагают, что транспортировка токсина к нервным окончаниям происходит не только с током крови, но и с участием лимфоцитов. Разные токсины обладают неодинаковым сродством к нервной ткани. В наибольшей степени оно выражено у токсина типа А, менее – у типа Е и слабо – у типа В. Последний токсин продолжительнее других циркулирует в крови и определяется в ней даже через 3 недели после приема загрязненной пищи.

Токсин избирательно действует на окончания двигательных нервных волокон, тормозя образование ацетилхолина. Доказано его угнетающее воздействие на двигательные нейроны спинного мозга. Действие токсина на головной мозг выражено незначительно, окончания черепных нервов поражаются рано, в связи с чем у больных появляется одышка или асфиксия и аритмия.

Клинические проявления ботулизма у детей младшего возраста могут варьироваться от легких форм, проявляющихся только запором и нарушением аппетита, до очень тяжелых форм, характеризующихся неврологической симптоматикой с внезапным летальным исходом. Обычно у внешне вполне здорового ребенка появляются запоры, ухудшается сосание и глотание, ослабевает плач и крик, он перестает улыбаться, развивается гипотония, нарушается сердечный ритм. В течение нескольких часов или дней прогрессирует паралич нисходящего типа с поражением черепно-мозговых нервов, туловища и ног. Отмечаются парез кишечника, атония мочевого пузыря, птоз, мидриаз, ослабление саливации и слезоотделения. Часто возникает необходимость в искусственной вентиляции легких из-за развития дыхательной недостаточности. Часто заболевание бывает причиной синдрома внезапной смерти ребенка.

Пищевой ботулизм. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 8 дней, чаще всего 12–36 ч.

Характерными признаками ботулинической интоксикации служат тошнота, рвота, дисфагия, диплопия, дизартрия и сухость во рту. Могут также развиваться слабость, позиционная гипотензия, задержка мочи и запоры. Больной ориентирован в окружающей обстановке, но временами его сознание затуманивается.

Температура тела и пульс больного остаются в пределах нормы. Выявляются птоз, миоз, нистагм и парез глазных мышц. Слизистые оболочки полости рта, глотки и язык сухие, слезотечение прекращается, дыхательные движения нарушены, чувствительность не изменяется. Дыхательная недостаточность быстро прогрессирует в связи с нарушением механических функций и возможностей дыхания.

Течение раневого ботулизма более легкое и замедленное, зависит от характера раны, но в остальном не отличается от пищевого ботулизма.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ботулизм диагностируется на основании эпидемиологических и характерных классических проявлений. Для лабораторного подтверждения используют обнаружение токсина и возбудителя в биоматериалах, взятых от больного, а также в пищевых продуктах с помощью методов иммуноферментного анализа и реакции латекс-агглютинации – специфичных и высокочувствительных методов, позволяющих, помимо обнаружения токсинов, выявить и специфические антитоксические и антибактериальные антитела в сыворотке крови больных.

Ботулизм у детей следует дифференцировать с пищевыми токсикоинфекциями стафилококковой, сальмонеллезной и другой этиологии, отравлениями грибами, белладонной, атропином, а также с полиомиелитом, вирусными энцефалитами, дифтерией и др.

Лечение ботулизма у младенцев заключается в непрерывном мониторинге, проведении основных жизнеобеспечивающих мероприятий и общей интенсивной терапии, включая поддержку внешнего дыхания и обеспечение питания. Выздоровление наступает обычно в течение нескольких недель. Антитоксин обычно не назначают из-за его небезвредности для организма и хороших результатов правильно проводимой поддерживающей терапии.

Антибиотики не сокращают продолжительности заболевания и не облегчают его симптомов. Аминогликозиды могут усилить параличи и усугубить дыхательную недостаточность.

Пищевой ботулизм. Всех лиц, употребивших продукты, зараженные ботулиническим токсином, следует госпитализировать. У них необходимо срочно спровоцировать рвоту, промыть желудок и после этого ввести солевое слабительное, требуются высокие клизмы для удаления невсосавшегося токсина.

Следует постоянно контролировать функцию дыхания и кровообращения. Трахеостомию следует производить до развития тяжелых нарушений дыхания.

Выраженный эффект наблюдается после введения специфического антитоксина. Существуют три типа антитоксина, получаемого из лошадиной сыворотки. До идентификации типа ботулинического токсина необходимо ввести поливалентный антитоксин. Перед его введением производят внутрикожную пробу на чувствительность к чужеродному белку.

Для подавления возбудителя, который может продолжать продукцию токсина, больным вводят водный раствор пенициллина G парентерально или энтерально после промывания желудка.

При гипотензии необходимо внутривенно ввести достаточное количество жидкости, поддерживая адекватную гидратацию и электролитный баланс.

Ботулизм ран. Необходимо проводить соответствующую обработку и дренирование ран. Поддерживающая терапия, введение антибиотиков и токсинов проводятся так же, как и при лечении пищевого ботулизма, за исключением мер по вымыванию токсина из желудочно-кишечного тракта.

Прогноз. Ботулизм у младенцев. У новорожденных заболевание при правильном уходе и лечении в большинстве случаев заканчивается выздоровлением.

Пищевой ботулизм. Тяжесть заболевания определяется количеством поступившего в организм токсина. Короткий инкубационный период также свидетельствует о тяжести интоксикации. Прогноз более благоприятен при рано начатом лечении. Выздоровление может быть полным при правильно проводимой поддерживающей терапии.

Профилактика. Кипячение пищи в течение 10 мин разрушает ботулинический токсин. Споры бактерий погибают при нагревании до 116 °C. Давление в процессе приготовления пищи необходимо варьировать.

Этиология. Анаэробные бактерии широко распространены в почве, входят в состав нормальной микрофлоры человека, постоянно обнаруживаются на слизистых оболочках, особенно в полости рта и желудочно-кишечном тракте. Анаэробные микроорганизмы обычно погибают в присутствии кислорода, но степень их чувствительности к нему различна. Некоторые возбудители анаэробных инфекций могут расти в присутствии кислорода, хотя и менее интенсивно, чем без него (факультативные анаэробы).

Облигатные анаэробы не развиваются в среде, содержащей кислород. У человека доминируют облигатные анаэробы.

Эпидемиология. При развитии анаэробной инфекции у детей возбудители заболевания могут обнаруживаться в крови, брюшной полости и мягких тканях, откуда, кроме крови, обычно выделяют несколько штаммов анаэробных и аэробных микроорганизмов.

Частота анаэробной инфекции у детей невелика. Из всех случаев подтвержденной бактериемии анаэробная инфекция составляет всего 5,8 %. Главными клиническими ориентирами, позволяющими думать о возможности анаэробной инфекции у детей, являются:

1) длительные затрудненные роды, сопровождающиеся ранним разрывом оболочек плодного пузыря;

2) перитонит или септицемия, обусловленная кишечной непроходимостью и перфорацией кишки или аппендицитом;

3) врожденные или приобретенные заболевания, нарушающие сопротивляемость организма ребенка к инфекции;

4) подкожные абсцессы и инфекция женских половых органов;

5) инфекция рото-, носоглотки;

6) аспирационная пневмония.

Патогенез. В обычных условиях анаэробы маловирулентны для человека. Но состояния, сопровождающиеся снижением уровня кислорода в тканях и ослаблением окислительно-восстановительных процессов, создают предпосылки для размножения анаэробной флоры и проявления ее патогенных свойств. Заболевания легких и плевры, обусловленные анаэробными микроорганизмами, обычно развиваются на фоне существующих внелегочных очагов анаэробной инфекции, после проникающих ранений грудной клетки и операций на сердце, на фоне системных заболеваний, ослабляющих сопротивляемость организма.

Абсцессы мозга могут возникать при хроническом среднем отите, мастоидите, синусите, абсцессе легкого, врожденных пороках сердца с правым и левым шунтом, бактериальном эндокардите, инфекциях и травмах лица и головы и операциях на мозге. Перитонит и бактериемия развиваются после перфорации тонкого или толстого кишечника, аппендицита, холецистита или гастроэнтерита.

Анаэробная инфекция у новорожденных обычно наблюдается после длительных родов, сопровождающихся ранним разрывом оболочек плодного пузыря, либо при некротическом энтероколите.

Патоморфология. Условия для развития анаэробной инфекции появляются при возникновении абсцессов и обширном разрушении тканей. Локализация поражений определяет особенности морфологических изменений.

Клинические проявления. Заболевание, вызванное анаэробными микроорганизмами, может развиться в любом органе.

Локализация инфекции в верхних дыхательных путях встречается нередко. Обычно развивается периодонтит. Могут развиваться периапикальные абсцессы и остеомиелит верхней или нижней челюсти.

Анаэробные бактерии обычно обнаруживаются при хронических синуситах, среднем отите, мастоидите, перитонзиллярном и заглоточном абсцессах, паротите и шейном лимфадените.

Фузобактерии играют важную роль в развитии ангины Венсана, характеризующейся изъязвлением миндалин и появлением на них коричневого или серого зловонного налета. Быстро развивающийся некроз и расплавление окружающих тканей может привести к перфорации сонной артерии.

Ангина Людвига – острое воспаление клетчатки в подъязычной и подчелюстной областях. Инфекция распространяется быстро, без вовлечения в процесс лимфатических узлов и образования абсцессов. Может наступить закупорка дыхательных путей, требующая срочной трахеостомии.

Анаэробная инфекция нижних отделов дыхательных путей обычно принимает форму некротизирующей пневмонии, абсцесса легкого или гнойной эмпиемы. Вначале обычно развивается пневмония, а затем, вследствие расплавления легочной ткани – абсцесс. Мокрота отличается тяжелым, гнилостным запахом.

Анаэробная инфекция ЦНС проявляется абсцессом мозга, субдуральной эмпиемой или септическим тромбофлебитом вен коры или венозных синусов. Развитию этих поражений способствует воспалительный процесс в прилежащих органах или гематогенное распространение инфекции из отдаленных очагов, например из легких или сердца. Абсцесс мозга проявляется головными болями, нарушением сознания, ступором, судорогами, очаговыми выпадениями функции двигательных и чувствительных нервов и нарушением речи. Температура тела остается в пределах нормы или незначительно повышается. Отек соска зрительного нерва у детей наблюдается редко. Гнойный менингит редко вызывается анаэробными микроорганизмами. Выявление их в СМЖ у больного с симптомами менингита служит подтверж-дением диагноза абсцесса мозга или субдуральной эмпиемы.

Проникновение содержимого кишечника, весьма богатого анаэробной флорой, в брюшную полость часто приводит к развитию анаэробного перитонита.

По клиническим проявлениям анаэробная бактериемия не отличается от аэробной. Могут развиться лихорадочное состояние, лейкоцитоз, желтуха, гемолитическая анемия и шок. Анаэробная бактериемия нередко развивается на фоне заболевания желудочно-кишечного тракта или органов мочеполовой системы.

Инфекция анаэробными микроорганизмами может вызывать остеомиелит, септический артрит, заболевания мочевых путей, поддиафрагмальные и печеночные абсцессы, лимфадениты, заболевания кожи и мягких тканей, орбитальные и перинефральные, периорбитальные и перитонзиллярные абсцессы. Анаэробные микроорганизмы могут быть обнаружены при пункции среднего уха через барабанную перепонку, а также при исследовании отделяемого из уха при среднем отите, хроническом или серозном.

Диагноз. Диагностика анаэробной инфекции зависит от:

1) настороженности врача в отношении возможности соответствующей инфекции;

2) правильности выбора и получения материала для бактериологического исследования;

3) использования сред и методов, позволяющих выделить анаэробные микроорганизмы.

Объектами бактериологического исследования служат кровь больных, желчь, экссудат из плевральной, брюшной полостей или из полости перикарда, СМЖ, содержимое абсцессов, аспират из глубоких слоев ран, трахеи и биоптат органов, полученный в асептических условиях.

К ориентирам при бактериологическом исследовании, позволяющим предположить анаэробную инфекцию, относятся отсутствие роста при посеве гнойного материала на питательные среды; отрицательные результаты посева при определении грамположительных палочек в мазках, окрашенных по Граму; рост колоний на тиогликолатоловой среде или на средах с содержанием 100 мкг/мл канамицина, неомицина или паромомицина; образование газа и гнилостный запах, исходящий от выросших культур; характерный вид колоний, инкубированных в анаэробных условиях.

Быстрый диагноз бактериоидной инфекции возможен с помощью метода непрямой иммунофлюоресценции с использованием специфической антисыворотки против капсульного полисахарида В. fragilis и комбинированной антисыворотки против разных серотипов этих бактерий. Быстро установить диагноз анаэробной инфекции возможно также при газожидкостной хроматографии патологического материала.

Лечение. Обычно тип возбудителя анаэробной инфекции удается предсказать на основании клинических проявлений патологического процесса и его локализации. Поддается прогнозированию и чувствительность бактерий. В связи с этим клиницисты имеют возможность назначать лечение, не дожидаясь результатов бактериологического исследования.

Пенициллин G эффективен почти при всех инфекциях, вызванных грамположительными и грамотрицательными анаэробными бактериями. Исключение составляют В. fragilis, обладающие устойчивостью к пенициллину, ампициллину и цефалоспорину. Комбинированное лечение пенициллином и левомицетином следует проводить при анаэробной бактериемии и локализации инфекции в других органах. Большинство анаэробных патогенных микроорганизмов чувствительно к левомицетину, клиндамицину, карбенициллину.

Эритромицин оказывает действие на анаэробные кокки. Аминогликозиды не влияют на анаэробные бактерии. Цефокситин оказывает бактериостатическое действие на В. fragilis (в 80 % случаев) и С. perfringes, но не влияет на остальные типы клостридий. Выраженный эффект был отмечен при лечении больных метронидазолом – он эффективен даже при абсцессе мозга у детей.

Лечения только пенициллином обычно вполне достаточно при анаэробной инфекции органов дыхания. При другой локализации инфекции и подозрении на анаэробную бактериемию рекомендовано комбинированное лечение пенициллином и левомицетином. Клиндамицин считают заменителем левомицетина при всех формах анаэробной инфекции, кроме абсцесса мозга, поскольку он не проникает через гематоэнцефалический барьер.

При смешанной аэробной и анаэробной инфекции, особенно при ее локализации в брюшной полости, желудочно-кишечном тракте, забрюшинном пространстве или органах мочеполовой системы, рекомендуют лечение левомицетином или клиндамицином в комбинации с гентамицином или канамицином.

Дозы всех антибиотиков, используемых для лечения анаэробной инфекции, не отличаются от обычно рекомендованных при заболеваниях, вызванных аэробными возбудителями. Продолжительность лечения варьируется в зависимости от конкретных особенностей каждого заболевания.

Прогноз. Большое значение для прогноза при анаэробной инфекции имеют возраст больного, форма процесса и своевременность установления диагноза и начала соответствующего лечения. Частота летальных исходов у новорожденных колеблется от 4 до 37,5 % и зависит от неодинакового контингента больных, разного подхода к диагностике инфекции и характера материала, направляемого на бактериологическое исследование.