Корь – острое заразное заболевание, для которого характерны периоды:

1) инкубационный, продолжительностью 10–12 дней, иногда сопровождающийся отдельными симптомами;

2) продромальный, во время которого появляется энантема (пятна Коплика) на слизистой оболочке щек и глотки, повышается температура тела, развиваются конъюнктивит, ринит, нарастает мучительный кашель;

3) завершающий, сопровождающийся пятнисто-папулезными высыпаниями на лице, шее, туловище, руках и ногах и высокой температурой тела.

Этиология. Возбудитель кори РНК-вирус относится к семейству Paramyxoviridae рода Morbillivirus. Известен всего один антигенный тип вируса, по структуре сходный с возбудителем инфекционного паротита и парагриппа. Во время продромального периода и в первые дни после появления сыпи его обнаруживают в отделяемом из носоглотки, крови и моче. Вирус удается выращивать на тканевых культурах почечного эпителия человеческого эмбриона или макаки резуса. Цитологические изменения, наблюдаемые через 5—10 дней культивирования, заключаются в появлении многоядерных гигантских клеток с внутриядерными включениями. Ко времени проявления сыпи в крови больных циркулируют специфические антитела.

Инфекционность. Корь распространяется воздушно-капельным путем. Вирус локализуется в дыхательных путях больного. Максимальная опасность заражения существует во время продромального периода.

Восприимчивые лица чаще всего заражаются до того, как бывает установлен диагноз у первого заболевшего. Инфицированный человек становится опасным для окружающих на 9—10-й день после контакта, реже – на 7-й день, поэтому изоляция больных и контактировавших с ними лиц необходима с 7-го дня после контакта. Через 5 дней после исчезновения сыпи карантин снимают.

Эпидемиология. Корь распространена повсеместно. Источником инфекции является только больной человек. Путь передачи вируса кори – воздушно-капельный, но следует учитывать и передачу инфекции через предметы и третье лицо.

Естественную восприимчивость к кори можно считать всеобщей, за исключением детей первых 3 месяцев жизни с врожденным иммунитетом, полученным от матери, перенесшей корь или привитой.

Патология. Наиболее характерны изменения на коже, слизистых оболочках носоглотки, бронхов, кишечника и конъюнктивы. Вокруг капилляров появляются экссудат и пролиферирующие одноядерные и немногочисленные полиморфно-ядерные клетки. Лимфоидная ткань гиперплазирована. На коже эти изменения наиболее выражены вокруг сальных желез и волосяных фолликулов.

Пятна Коплика состоят из серозного экссудата и пролиферирующих эндотелиальных клеток, сходных с таковыми в участках кожных высыпаний. Часто развивается разлитое воспаление слизистой оболочки ротовой полости, глотки, распространяющееся на лимфоидную ткань слизистых оболочек трахеи и бронхов. Иногда интерстициальный коревой пневмонит переходит в гигантоклеточную пневмонию. Бронхопневмония может быть обусловлена вторичной бактериальной инфекцией.

Клинические проявления. Инкубационный период – 10–12, реже 6—10 дней, а сыпь появляется через 14 дней. Температура тела может незначительно повышаться на 9—10-й день, а затем вновь снижается на сутки или более.

Продромальный период, обычно продолжающийся 3–5 дней, характеризуется повышением температуры тела, сухим, «лающим» кашлем, ринитом и конъюнктивитом. За 2–3 дня до кожных высыпаний появляется патогномоничный для кори симптом – пятна Коплика (серовато-белые пятнышки размером с песчинку, окруженные красноватым ободком), располагающиеся обычно на твердом и мягком небе, на слизистой оболочке щек напротив нижних моляров, но могут неравномерно распределяться по всей оболочке, реже – на губах, небе и конъюнктиве. Пятна Коплика исчезают обычно через 12–18 ч.

По мере увядания они приобретают красноватый цвет, местами изменяется цвет слизистой оболочки.

Воспаление конъюнктивальной оболочки и светобоязнь позволяют заподозрить корь еще до появления пятен Коплика. Четкая отграниченность воспаления конъюнктивы вдоль края век и в поперечном к краю направлении может служить дополнительным диагностическим признаком в продромальном периоде заболевания. По мере распространения воспаления этот признак исчезает.

Изредка продромальный период протекает тяжело, начинаясь с внезапного повышения температуры тела, судорог и даже пневмонии.

Обычно же ринит, лихорадка и кашель постепенно усиливаются, достигая максимума ко времени появления сыпи.

Температура тела повышается до 39–40,5 °C одновременно с высыпанием на коже. В неосложненных случаях через 2 дня, когда сыпь покроет все туловище и ноги, симптомы начинают быстро исчезать. Больной, находившийся до этого в тяжелом состоянии, уже через 24 ч после снижения температуры тела чувствует себя вполне удовлетворительно.

Сыпь вначале появляется в виде бледных пятен на верхнебоковых участках шеи, за ушами, вдоль линии роста волос и на щеках (ближе к ушной раковине).

В течение 24 ч она быстро распространяется на все лицо, шею, руки и верхнюю часть грудной клетки.

Отдельные элементы приобретают пятнисто-папулезный характер. В течение следующих 24 ч сыпь распространяется на спину, живот и конечности. На 2 или 3-й день она появляется на стопах и в это же время начинает бледнеть на лице. Сыпь бледнеет и исчезает в той же последовательности, что и появляется. Тяжесть заболевания находится в прямой зависимости от выраженности высыпаний и их тенденции к слиянию.

При легких формах они не сливаются, при очень легких – их немного, или они определяются в виде единичных элементов преимущественно на ногах. В тяжелых случаях сыпь имеет сливной характер, покрывает всю кожу, в том числе ладонные и подошвенные поверхности. Лицо становится припухлым и теряет свои обычные очертания.

Часто сыпь отличается слегка геморрагическим характером. В тяжелых случаях образуются многочисленные петехии и экхимозы. Кожный зуд обычно незначителен. На месте сыпи в течение 7—10 дней сохраняется пигментация, начинается отрубевидное шелушение кожи.

По выраженности высыпания значительно варьируются. Иногда они приобретают уртикарный характер. Бледные пятна или скарлатиноподобная сыпь могут появиться в раннем продромальном периоде и быстро исчезнуть по мере появления типичной для кори сыпи. При кори, сопровождающейся геморрагиями, наблюдают кровотечения из полости рта, носа и кишечника. При более легких формах сыпь имеет не пятнистый, а точечный характер и напоминает скарлатинозную.

Лимфатические узлы в области угла нижней челюсти и задней шейной обычно увеличены, может незначительно увеличиться и селезенка.

Брыжеечная лимфоаденопатия может быть причиной болей в животе. Характерные изменения слизистой оболочки червеобразного отростка могут привести к облитерации его просвета и обусловить симптоматику аппендицита. Эти изменения обычно разрешаются после исчезновения пятен Коплика.

У детей младшего возраста с нарушениями питания чаще наблюдают воспаление среднего уха, бронхопневмонию, желудочно-кишечные нарушения, например диарею и рвоту. Корь нередко поражает детей в возрасте до 1 года, причем нарушения питания способствуют тяжелому течению болезни и нередко летальному ее исходу.

Диагноз. Для диагностики кори используют в основном клинико-эпидемиологические данные и реже лабораторные, которые включают гематологические данные, цитологическое исследование отделяемого из носа, выделение вируса, выявление антител.

Дифференциальный диагноз. В катаральном периоде дифференцируют с острыми респираторными вирусными инфекциями; в периоде высыпания – с краснухой, энтеровирусной экзантемой, лекарственной болезнью, реже – с скарлатиной, псевдотуберкулезом, менигококкемией.

Осложнения. В соответствии с поражаемыми органами и системами различают осложнения со стороны дыхательной системы (пневмонии, ларингиты, ларинготрахеиты, бронхиты, плевриты); пищеварительной (стоматиты, энтериты, колиты); нервной систем (энцефалиты, менингоэнцефалиты, менингиты, психозы); органов зрения (конъюнктивиты, блефариты, кератиты, кератоконъюнктивиты); органов слуха (отиты, мастоидиты); кожи (пиодермии, флегмоны); выделительной системы (циститы, пиелиты, пиелонефриты).

Лечение. Первостепенное значение имеют постельный режим, седативные, а при высокой температуре жаропонижающие средства и адекватное обеспечение жидкостью. Увлажнение воздуха в комнате может быть необходимым при ларингите и тяжелом раздражающем кашле, при светобоязни больного оберегают от воздействия яркого света.

При осложнении средним отитом и пневмонией требуется соответствующее антибактериальное лечение. Детям, больным энцефалитом, склерозирующим панэнцефалитом, гигантоклеточной пневмонией, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, требуется индивидуальный подход и квалифицированный уход.

Гамма-глобулин, гипериммунный гамма-глобулин и стероиды: не имеют большого значения.

Не получила подтверждения и эффективность современных противовирусных препаратов.

Профилактика. Наиболее действенным средством профилактики является вакцинация живой коревой вакциной (ЖКВ) с 12-месячного возраста, однократно, подкожно.

Местная реакция на прививку отсутствует, а общая развивается через 6–7 дней после введения вакцины только у 10–13 % вакцинированных детей, представляя собой инфекционный процесс с разрозненными ослабленными симптомами в виде температурной реакции, катаральных явлений, реже – сыпи.

ЖКВ используют для экстренной вакцинации в детских учреждениях после заноса кори в первые 5 дней контакта.

Пассивная иммунизация или гаммаглобулинопрофилактика заключаются в создании временной невосприимчивости к кори путем использования гамма-глобулина при заносах кори в детские лечебные учреждения и при контакте с корью детей, имеющих противопоказания к проведению вакцинопрофилактики.

Неспецифические или общие противоэпидемические меры включают раннее выявление и изоляцию источника инфекции и мероприятия среди контактировавших.

Краснуха – умеренно заразное заболевание в детском возрасте, характеризующееся слабо выраженными общими нарушениями, высыпаниями, напоминающими таковые при легкой форме кори или скарлатины, и увеличением лимфатических узлов в затылочной, околоушной и задней шейной областях.

У детей старшего возраста и взрослых инфекция иногда протекает тяжело, сопровождаясь вовлечением в процесс суставов и пурпурой.

Краснуха, перенесенная беременной, может стать причиной тяжелых пороков развития плода. Синдром врожденной краснухи определен как острое заразное заболевание, поражающее многие органы и сопровождающееся широким спектром клинических проявлений и длительным постнатальным периодом активности с выделением возбудителя.

Этиология. Краснуху вызывает плеоморфный вирус, содержащий РНК. Его относят к семейству Togaviridae рода Rubivirus. Изолируется обычно в тканевых культурах, хорошо растет в тканевой культуре почечного эпителия серой африканской обезьяны. Присутствие вируса краснухи проявляется устойчивостью инфицированных клеток к воздействию энтеровируса. На высоте заболевания вирус определяется в отделяемом из носоглотки, в крови, фекалиях и моче.

В носоглотке он персистирует уже за 7 дней до появления сыпи и в течение 7–8 дней после ее исчезновения. Эпидемическую опасность представляют больные с субклиническими формами инфекции.

Эпидемиология. Человек – единственный резервуар инфекции. Распространяется она воздушно-капельным путем или передается трансплацентарно.

Мальчики и девочки заболевают одинаково часто. Во многих случаях краснуха протекает скрыто. Чаще всего эпидемии начинаются в весеннее время. Клиническая диагностика затруднена, поскольку сходная симптоматика наблюдается при энтеровирусной инфекции. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Клинические проявления. Инкубационный период – 14–21 день; продромальный, характеризующийся незначительными катаральными явлениями, обычно более короткий, чем при кори, и часто проходит незамеченным. Наиболее типичным считается увеличение затылочных, околоушных и заднешейных лимфатических узлов. Непосредственно перед кожными высыпаниями может появиться энантема в виде отдельных розовых крапинок на мягком небе, некоторые из них сливаются, переходят на дужки и приобретают темно-красный цвет.

Лимфатические узлы увеличиваются не менее чем за 24 ч до кожных высыпаний и находятся в таком состоянии в течение 1 недели и более.

Высыпания вначале появляются на лице и вскоре распространяются на тело, причем эволюция сыпи происходит столь быстро, что ко времени ее появления на туловище на лице она уже увядает.

Высыпания многочисленны и имеют вид пятнисто-папулезных образований, особенно обильно покрывают тело в течение первых 24 ч.

Некоторые из них сливаются, чаще всего на лице. В течение 2-го дня их становится значительно меньше, они принимают точечный вид, напоминая сыпь при скарлатине. Может появиться небольшой зуд. На 3-и сутки сыпь бледнеет и через несколько дней исчезает, не оставляя пигментации. Шелушение кожи очень незначительное. Описаны случаи краснухи, не сопровождающиеся сыпью.

Слизистые оболочки глотки и конъюнктивы несколько воспалены. В отличие от кори светобоязнь отсутствует. Температура тела остается в пределах нормы или повышается на 1–2 дня, реже на 3 и только в период появления сыпи. Очень редко она превышает 38,4 °C. Анорексия, головные боли, общее недомогание не характерны для краснухи. Селезенка несколько увеличивается, число лейкоцитов не изменяется или незначительно увеличивается, тромбоцитопения, как и пурпура, встречается нечасто.

Синдром врожденной краснухи. Субклинически протекающая внутриутробная инфекция встречается нередко. При рождении ребенок выглядит вполне здоровым, но в носоглоточном отделяемом и моче у него обнаруживают вирусы краснухи, выявляется и специфический для нее IgM. Эти дети могут стать источником инфекции для окружающих. Некоторые из них чувствуют себя хорошо в течение нескольких месяцев до развития тяжелого заболевания, проявляющегося интерстициальной пневмонией, сыпью, диареей, гипогаммаглобулинемией, нарушением функции Т– и В-клеток, неврологической симптоматикой и заканчивающегося смертью.

Прогрессирующий панэнцефалит был описан у нескольких подростков с синдромом врожденной краснухи. В течение многих лет до появления первых симптомов дети развивались вполне нормально.

Диагноз краснухи устанавливается на основании клинико-эпидемиологический данных:

1) клинический метод включает данные анамнеза болезни и объективного обследования;

2) гематологические данные (лейкопения, лимфоцитоз, плазматические клетки, нормальная СОЭ) оказывают помощь в диагностике, особенно при возникновении подозрения в отношении скарлатины;

3) вирусологический метод состоит в выделении вируса из носоглоточных смывов, крови, мочи, кала;

4) серологический метод позволяет определить состояние иммунитета и выявить его динамику в течение болезни.

Дифференциальный диагноз. Краснуху дифференцируют в основном с корью, скарлатиной, реже – с псевдотуберкулезом, энтеровирусными инфекциями ЕСНО и Коксаки, аденовирусными инфекциями, инфекционным мононуклеозом, аллергическими и лекарственными сыпями.

Осложнения при краснухе у детей встречаются редко. Сопротивляемость к вторичным бактериальным инфекциям сохраняется, иногда встречаются невриты и артриты. Энцефалиты, подобные развивающимся после кори, крайне редки.

Прогноз благоприятный, но при врожденных формах он варьируется в зависимости от тяжести процесса. Лишь у 30 % детей с энцефалитом после лечения не остаются выраженные изменения со стороны моторной функции и психики.

Лечение. Обычно протекающая краснуха не требует госпитализации и назначения лекарственных средств. Показаны витаминотерапия, постельный режим в течение 3–4 дней, при сочетании с ОРВИ – симптоматические средства, со стрептококковой инфекцией – антибактериальная терапия, при возникновении менингоэнцефалитов – срочная госпитализация и комплексное лечение, включающее противовоспалительные, гормональные, дезинтоксикационные, дегидратационные, противосудорожные средства.

Профилактика краснухи основывается на комплексном использовании:

1) мероприятий в отношении источников инфекции, которые сводятся к выявлению и изоляции больных и учету контактировавших;

2) средств воздействий на механизмы передачи инфекции, сводящихся к проветриванию и влажной уборке помещения, где находится больной;

3) средств, влияющих на восприимчивость населения, – активной и пассивной иммунизации. Активная иммунизация в нашей стране не предусмотрена прививочным календарем. Тем не менее прививки рекомендуется начинать с возраста 12–15 месяцев независимо от пола. Вторую дозу вакцины вводят девочкам в возрасте 12–14 лет для создания защиты у тех, у кого первичная вакцинация оказалась неэффективной.

Пассивная иммунизация или гаммаглобулинопрофилактика краснухи малоэффективно и в детском возрасте не проводятся.

Инфекция простого герпеса клинически проявляется поражением многих органов и тканей, сопровождается появлением группирующихся пузырьковых высыпаний на коже и слизистых оболочках. Имеет наклонность к длительному латентному течению с периодическими рецидивами.

Этиология. Вирус простого герпеса содержит ДНК, хорошо размножается в тканях куриного эмбриона в желточном мешочке, вызывает характерные цитопатические изменения при введении в однослойную культуру клеток. Два типа вируса (HVH-1 – чаще всего вызывают поражение кожи лица и слизистых оболочек полости рта, HVH-2 – поражение гениталий, менингоэнцефалит) различаются по антигенным и биологическим свойствам.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Передача осуществляется контактным, половым, воздушно-капельным путем, возможен трансплацентарный путь передачи инфекции, но особенно часто заражение происходит во время прохождения родовых путей. Для распространения инфекции имеют значение плохие санитарно-гигиенические условия, переохлаждение, скученность, повышенная солнечная инсоляция, высокая заболеваемость вирусными инфекциями.

Патология. Патологические изменения зависят от локализации инфекции. На коже и слизистых оболочках характерные изменения заключаются в образовании пузырьков, возникающих в результате расслоения и баллонирующей дегенерации клеток шиповидного слоя эпидермиса. К специфическим признакам относятся внутриядерные включения – гомогенные массы, расположенные в центре значительно измененного ядра, хроматиновое вещество которого смещено на периферию, к его мембране.

При генерализованных формах образуются мелкие очаги коагуляционного некроза во многих органах и системах. В ЦНС изменения встречаются в корковом, реже – белом веществе и подкорковых центрах. Типичен диффузный васкулит, пролиферация глии, некроз отдельных нервных клеток. Возможны субарахноидальные кровоизлияния. Обнаруживается картина лептоменингита с инфильтрацией оболочек и стенок сосудов клеточными лимфогистиоцитарными элементами. Подобные изменения могут обнаруживаться в печени, легких, селезенке, костном мозге, коре надпочечников.

Клинические проявления. Инкубационный период – 2—14 дней, в среднем – 6. Клинические проявления зависят от места локализации поражения и его распространенности.

1. Поражение слизистых оболочек и кожи. На коже изменения выглядят как конгломераты тонкостенных пузырьков с эритематозным основанием, они разрываются, покрываются коркой и заживают через 7—10 дней. Рубец на их месте не образуется, если не присоединяется вторичная инфекция и не рецидивирует герпес.

2. Травматические повреждения кожи предрасполагают к развитию герпетических высыпаний. Первичная инфекция при этом чаще проявляется единичными пузырьками, а рецидивирующая – их скоплениями, пузырьки появляются на месте инфицирования уже через 2–3 дня.

Последующее распространение инфекции нередко происходит по току лимфы, что сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов и распространением пузырьков на неповрежденные участки кожи. Развившиеся изменения приобретают сходство с таковыми при опоясывающем герпесе, особенно если появляется невралгия. Заживление медленное, иногда затягивается на 3 недели. Рецидивируют высыпания на месте бывшей травмы особенно часто и могут принимать буллезную форму.

Лечение только симптоматическое. Хирургическое вмешательство противопоказано.

3. Острый герпетический гингивостоматит. У детей в возрасте 1–3 лет первичная инфекция проявляется стоматитом. Симптоматика развивается остро, появляются боли во рту, слюнотечение, запах изо рта, ребенок отказывается от еды, температура тела у него повышается до 40–40,6 °C. Реже процесс развивается постепенно с появления лихорадочного состояния, раздражительности, опережающих на 1–2 дня изменения в полости рта. На слизистой оболочке образуются пузырьки, которые быстро лопаются, образуются язвочки диаметром 2—10 мм, покрытые серовато-желтой пленкой. Изменения могут локализоваться на любом участке ротовой полости, но чаще всего на языке и щеках. Острый гингивит представляет собой характерный симптом и у детей с прорезавшимися зубами может обнаруживаться раньше, чем изменения на слизистой оболочке щек. Подчелюстные лимфатические узлы обычно увеличиваются.

Острая фаза заболевания продолжается 4–9 дней, болевые ощущения проходят за 2–4 дня до полного заживления язв. В некоторых случаях раньше всего в процесс вовлекаются миндалины, что дает основание заподозрить бактериальную природу тонзиллита.

Отсутствие эффекта от антибиотиков позволяет исключить подозрение на бактериальную ангину, а появление везикул на слизистой оболочке ротовой полости – уточнить диагноз.

4. Рецидивирующий стоматит характеризуется изолированными изменениями, локализующимися на мягком небе или вблизи губ и сопровождающимися повышением температуры.

5. Массивное инфицирование вирусом герпеса измененной экзематозной кожи сопровождается развитием герпетической экземы, которая может протекать легко и быть незамеченной без специальных клинических и лабораторных исследований, в тяжелой форме может закончиться смертью. В типичных случаях на месте экзематозных изменений появляются многочисленные пузырьки. Новые высыпания могут появляться на протяжении 7–9 дней. Вначале они бывают изолированными, но потом группируются и непосредственно примыкают к участку здоровой кожи. Эпителий может отслаиваться. Заживление обычно происходит с образованием рубца. Температура тела повышается до 39,4—40,6 °C и остается на этом уровне в течение 7—10 дней, другие системные реакции варьируются. Рецидивирующие формы наблюдаются при хронических атопических поражениях кожи. Общие нарушения в этих случаях выражены слабо и проявляются реакциями гиперергии. Заболевание может закончиться летально из-за тяжелых физиологических нарушений в связи с обезвоживанием, выведением электролитов и белков через поврежденную кожу, из-за распространения инфекции на ЦНС или другие органы, а также из-за присоединения вторичной инфекции.

Дифференциальный диагноз с экземой после противооспенной вакцинации проводят путем исключения факта недавней вакцинации, а также на основании типичного герпетического вида пузырьков. Точно и быстро подтвердить диагноз возможно при исследовании их под электронным микроскопом.

6. Инфицирование глаз. Первичная инфекция вирусом герпеса и ее рецидивы проявляются конъюнктивитом и кератоконъюнктивитом. При первичной инфекции увеличиваются и уплотняются околоушные лимфатические узлы. У новорожденных могут развиться катаракта, хориоретинит и увеит.

Диагноз можно заподозрить при появлении герпетических пузырьков на веках и подтвердить его путем выделения вируса. Дифференциальный диагноз проводится с высококонтагиозным кератоконъюнктивитом, вызываемым одним из серотипов аденовируса.

7. Герпес в области наружных половых органов чаще всего встречается у подростков и юношей при заражении половым путем и обычно бывает обусловлен HVH-2. От 5 до 10 % лиц заражаются HVH-1. Если у больного отсутствуют антитела к вирусу герпеса, то у него развиваются общие нарушения (повышается температура тела, увеличиваются регионарные лимфатические узлы, начинается дизурия). У женщин в процесс могут быть вовлечены влагалище и вульва, однако первично инфекция локализуется на шейке матки. Частые рецидивы проявляются только со стороны шейки матки, не сопровождаются клинической симптоматикой и служат источником инфицирования новорожденного, проходящего через родовые пути.

8. Системная инфекция. Новорожденные в большинстве случаев заражаются во время родов при прохождении через родовые пути, инфицированные вирусом HVH-2, или при разрыве плодного пузыря. У многих таких детей отсутствуют характерные кожные проявления герпеса, у некоторых из них могут быть другие поражения (болезнь гиалиновых мембран, бактериальная пневмония, не поддающаяся действию антибиотиков, или септицемия). Диагноз системной герпетической инфекции в этих случаях можно поставить только при особой настороженности в отношении этого заболевания и после проведения соответствующих лабораторных исследований.

Клинические проявления развиваются в течение первых 2 недель и заключаются в характерных поражениях кожи, заторможенности, ребенок плохо берет грудь, отмечаются постоянный ацидоз, увеличение печени, пневмонит, менингоэнцефалит и кровоточивость.

При недостаточном лечении или его отсутствии заболевание прогрессирует и заканчивается летально. Клинические проявления менингоэнцефалита обычно развиваются на 11—20-й день после родов у доношенного ребенка.

Около 70 % детей, госпитализированных по поводу только кожных проявлений герпеса, в последующем приобретают системную форму этой инфекции. Локализованные формы заканчиваются летально лишь в редких случаях, но у 12 % таких детей возникают неврологические нарушения.

9. Менингоэнцефалит. У новорожденных его вызывает обычно HVH-2, а в более старших возрастных группах – HVH-1. Патогенез его остается неизвестным, но он может развиться даже у иммунных лиц, в крови которых циркулируют антитела к вирусу простого герпеса.

Диагностика. Диагноз основывается на двух из следующих признаков:

1) типичной клинической картине;

2) выделении вируса герпеса;

3) определении специфических нейтрализующих антител;

4) характерных клетках в отпечатках или биоптате.

Дифференциальный диагноз. Инфекцию простого герпеса дифференцируют с опоясывающим герпесома, энтеровирусной инфекцией, аденовирсуным кератоконъюнктивитом, вакцинальной экземой.

Прогноз зависит от клинической формы. При локализованных формах прогноз благоприятный. При генерализованных – серьезный, особенно тяжелый при герпетических энцефалитах, менингоэнцефалитах, врожденном герпесе и заболеваниях новорожденных.

Лечение. При локализованных поражениях кожи и слизистых оболочек назначают местно 0,25 %-ную оксолиновую мазь, 0,5 %-ную мазь «Флореналь», 0,25—0,5 %-ную теброфеновую мазь, 0,25—0,5 %-ную риодоксоловую мазь, а также мазь «Ацикловир» и другие противовирусные препараты. При кератитах – противовирусный препарат ЙДУР (5 йод-2-дезоксиуридин) в виде мазей, растворов, а также аденин арабинозид. Обработку пораженных участков кожи и слизистых производят с использованием антисептических средств: 1–2 %-ным спиртовым раствором бриллиантового зеленого, 1–3 %-ным спиртовым раствором метиленового синего, при герпетических стоматитах – 3 %-ным раствором перекиси водорода. Местно применяют обезболивающие средства (анестезин, лидокаин).

При тяжелых формах заболевания назначают бонафтон, местно – бонафтоновую мазь, внутривенное введение ЙДУРа, противовирусные препараты (аденин арабинозид, высокоактивный лейкоцитарный интерферон, ацикловир, виролекс, рибавирин и др.) с целью предотвращения прогрессирования местных проявлений и предупреждения диссеминирования инфекции.

При рецидивирующем течении болезни показаны общеукрепляющие и стимулирующие средства. Антибактериальная терапия проводится только при наслоении вторичной бактериальной инфекции. Кортикостероидные гормоны противопоказаны. Ацикловир назначается с целью предупреждения диссеминации слизисто-кожных герпетических проявлений у детей с иммунной недостаточностью. Местное применение ацикловира способствует заживлению язв, оральное и внутривенное – снижению частоты рецидивов.

Профилактика. Большое значение имеет закаливание детей и формирование общегигиенических навыков. Для предупреждения внутриутробного инфицирования плода при наличии клинических признаков герпетической инфекции у беременной женщины рекомендуется введение иммуноглобулина, при обнаружении инфекции непосредственно перед родами – кесарево сечение.

Характерным признаком при ветряной оспе служит последовательное появление типичных пузырьков на коже и слизистых оболочках на фоне незначительных общих нарушений.

Эпидемиология. Заболевание высококонтагиозное. Пик заболеваемости приходится на возрастную группу 5–9 лет, но заболевают лица любого возраста, в том числе новорожденные. Вторичные случаи заболеваний среди восприимчивых к ветряной оспе лиц, контактировавших с больным в семье, составляют примерно 90 %. Реакция связывания комплемента является наиболее широко используемым тестом, но чувствительность его невысока. Более информативными считаются тест с флюоресцентными антителами к мембранным антигенам, иммуногемагглютинация, иммуноферментный анализ.

Инфекция распространяется капельным или контактным путем, вспышки ее наблюдаются в период с января по май. Возбудитель содержится в жидкости пузырьков, но в отличие от натуральной оспы не определяется в корках. Больной представляет эпидемическую опасность за сутки до появления высыпаний и в течение последующих 7–8 дней, пока все пузырьки не покроются корками. Эпидемии часто наступают после контакта с больным опоясывающим герпесом. Повторные случаи заболевания редки.

Клинические проявления. Инкубационный период – 11–21 день, но чаще 13–17 дней. К концу его появляются продромальные симптомы, за исключением легких случаев заболевания, проявляющиеся недомоганием, незначительным повышением температуры тела, снижением аппетита, сопровождаемые иногда скарлатино– или кореподобной сыпью и предшествующие за 24 ч типичным для ветряной оспы высыпаниям. Характерная особенность их состоит в быстроте появления.

Обычно высыпания обильные, появляются в течение 3–4 дней сначала на туловище, затем на лице и волосистой части головы и минимально на дистальных отделах конечностей. В самых легких случаях заболевания насчитывают очень небольшое число пузырьков. Отмечается выраженная тенденция к преимущественной локализации их в местах наибольшего раздражения кожи и давления на нее. Для ветряной оспы характерен полиморфизм сыпи, наблюдаемый на высоте заболевания и связанный с разными сроками появления отдельных ее элементов. Высыпания сопровождаются постоянным и раздражающим зудом. Пузырьки на слизистых оболочках, особенно в полости рта, быстро мацерируются и изъязвляются. В отдельных случаях они локализуются на слизистых оболочках половых органов, конъюнктиве и роговице, что угрожает потерей зрения. Слизистая оболочка гортани редко вовлекается в процесс. Может развиться генерализованная лимфаденопатия.

Тяжесть течения может значительно варьироваться. При легких формах наблюдают скудное число пузырьков, разбросанных по всему телу, и слабо выраженные общие нарушения. При тяжелых формах их число огромно, выражены симптомы интоксикации, температура тела повышается до 39,4—40,6 °C. Системные проявления сохраняются не более первых 3–4 дней в период высыпания.

Иногда сыпь становится геморрагической в связи с умеренно выраженной тромбоцитопенией. Более тяжелая степень ее и геморрагии чаще всего встречается при развитии осложнений. Может развиться быстротечная пурпура, обычно в конце 1-й недели заболевания, нередко приводящая к гангрене, что, вероятно, представляет собой реакцию типа Швэртцмана.

Буллезная форма встречается редко, в основном у детей в возрасте до 2 лет.

В этом случае на коже вместо характерных пузырьков образуются крупные дряблые пузыри. В остальном течение заболевания не изменяется.

Врожденная ветряная оспа проявляется уже при рождении или в первые дни жизни ребенка, мать которого больна активной формой инфекции.

Осложнения бывают специфическими, обусловленными непосредственным действием самого вируса, и могут возникать в результате наслоения бактериальной инфекции. Среди специфических осложнений ведущими являются ветряночный энцефалит, менингоэнцефалит, реже – миелиты, невриты, миокардиты и др. Среди бактериальных осложнений возникают флегмона, абсцесс, импетиго, буллезная стрептодермия, рожа, лимфаденит. Реже возможны пневмония, синдром крупа.

Диагноз. Диагноз ставится на основании обнаружения типичной везикулезной сыпи.

Из лабораторных методов используют:

1) микроскопический метод исследования (выявление скоплений вируса в окрашенных серебрением по Морозову мазках везикулезной жидкости при обычной или электронной микроскопии);

2) серологические методы (иммунофлюоресцентный, реакцию связывания комплемента и ИФА).

Дифференциальный диагноз. Ветряную оспу дифференцируют с импетиго, строфулюсом, генерализованными формами герпетической инфекции, реже – со скарлатиной и другими сыпными заболеваниями.

Прогноз. В типичных случаях заболевание заканчивается выздоровлением.

Смертельные исходы возможны при злокачественных формах, а также при развитии тяжелых бактериальных осложнений, преимущественно у детей раннего возраста, новорожденных и при врожденной оспе.

Лечение. Строгое соблюдение гигиенического содержания ребенка, постельного белья, одежды. Везикулы смазывают 1 %-ным раствором бриллиантового зеленого или 1–2 %-ным раствором перманганата калия. Показаны общие гигиенические ванны со слабым раствором перманганата калия, полоскания рта дезинфицирующими растворами после еды, при появлении гнойных осложнений – антибиотики, при тяжелых формах – иммуноглобулин.

Кортикостероиды назначают только при возникновении энцефалита или менингоэнцефалита. При тяжелых формах назначают иммуноглобулин.

Хороший эффект дает назначение противовирусных препаратов: аденина арабинозида, ацикловира, виролекса, ганцикловира и др.

Лечение данными препаратами является эффективным и при развитии осложнений ветряной оспы.

Профилактика. Больного ветряной оспой изолируют дома до 5-го дня с момента последних высыпаний. Госпитализации подлежат дети с тяжелыми и осложненными формами болезни. Контактировавших детей, не болевших ранее, изолируют с 11 до 21-го дня с момента контакта.

После изоляции больного достаточно проветрить помещение и сделать влажную уборку.

При наличии массивного (более 1 ч) контакта пассивная иммунизация специфическим Varicella Zoster-иммуноглобулином показана восприимчивым детям с иммунодефицитом; новорожденным от матерей, заболевших ветряной оспой за 5 дней до родов или в течение 2 дней после них; недоношенным детям от матерей, не имеющих сведений о перенесенной ветряной оспе, независимо от анамнеза; здоровым восприимчивым подросткам 15 лет и старше, а также серонегативным взрослым.

Активная иммунизация широкого применения не получила.

Заражение цитомегаловирусами часто проходит незамеченным, но инфицирование до рождения, во время или вскоре после него обычно вызывает тяжелое заболевание, напоминающее инфекционный мононуклеоз, и чаще всего наблюдается у лиц с недостаточностью клеточного иммунитета.

Этиология. Цитомегаловирус – видоспецифический агент, по своим физико-химическим и электронно-микроскопическим свойствам близкий к вирусу герпеса.

Эпидемиология. Цитомегаловирусная инфекция распространена во всем мире. Источником инфекции является только человек, больной или вирусоноситель.

Передача осуществляется, по-видимому, преимущественно контактным, реже – воздушно-капельным и энтеральным путем, а также парентерально при переливании крови или ее препаратов, новорожденные могут инфицироваться через молоко матери; трансплацентарно.

Патология. Частицы цитомегаловируса по данным электронно-микроскопического исследования ничем не отличаются от вируса ветряной оспы, простого герпеса и вируса Эпштейна – Барра. При световой микроскопии в тканях с высоким титром вируса определяют крупные внутриядерные включения. Большой размер их в клетках печени, почек, легких, в осадке мочи позволяет поставить точный диагноз. Однако культура тканей – более чувствительный и надежный метод определения цитомегаловируса.

Клинические проявления. Инкубационный период, по-видимому, колеблется от 15 дней до 3 месяцев. Различают врожденную и приобретенную цитомегалию, по течению – острую и хроническую.

Врожденная инфекция. Более чем у 90 % новорожденных цитомегаловирусная инфекция протекает бессимптомно. В остальных случаях тяжесть ее значительно варьируется, но смертельный исход наступает редко. Обычно наблюдаемая симптоматика в порядке убывающей частоты: гепатоспленомегалия, желтуха, пурпура, микроцефалия, кальцификация мозга и хориоретинит. Любое из проявлений может встретиться изолированно. Признаков нарушения функции ЦНС в неонатальном периоде обычно не наблюдают.

Предположение о врожденной цитомегаловирусной инфекции должно возникнуть при появлении у ребенка в первый день жизни петехиальной сыпи, особенно в сочетании с увеличением селезенки.

У многих детей единственными симптомами бывают отставание в развитии и повышенная раздражительность. Изолированные врожденные аномалии, например косолапость, страбизм, глухота, деформация неба и микроцефалия, встречаются преимущественно у детей с выраженными клиническими признаками врожденной инфекции.

Наиболее часто встречающийся и важный признак врожденной инфекции – нарушение функции ЦНС, при этом недоразвитие психомоторных функций через несколько лет после рождения одинаково часто встречается у детей с выраженными признаками ее при рождении или без них. Изменения в печени, легких и почках вполне обратимы и их функция почти полностью восстанавливается.

Зрение теряется крайне редко из-за хориоретинита и атрофии зрительного нерва.

Значительно чаще снижается слух. У наиболее тяжелобольных детей заболевание сопровождается спастичностью и гипотензией мышц.

Дисфункция ЦНС варьируется от незначительного снижения интеллекта, что затрудняет обучение, до выраженного поражения мозга, препятствующего нормальному развитию психомоторных функций в раннем детском возрасте.

Приобретенная инфекция, так же как и врожденная, чаще всего протекает бессимптомно.

Нередко дети заражаются от матери во время 2-го периода родов, и вирус начинает выделяться у них с мочой через несколько недель.

Бессимптомность течения объясняется присутствием в крови новорожденного материнских антител к этой инфекции.

Тем не менее вирус обусловливает у них развитие пневмонии, приступы кашля, петехиальную сыпь, увеличение печени и селезенки. В ряде случаев нарушается функция ЦНС.

Спастичность мышц не характерна для цитомегаловирусной инфекции.

Хориоретиниты развиваются только у детей с подавленными иммунными механизмами.

У детей более старшего возраста и у взрослых мононуклеоз, обусловленный цитомегаловирусом, относится к основному проявлению заболевания, распознаваемому врачом. Клиника его варьируется, но обычно определяются общее недомогание, миалгии, головные боли, анорексия, боли в животе, увеличение печени и селезенки.

Функция печени часто нарушена. Слизистая оболочка глотки отечна, но налет на ней отсутствует, симптомы ангины не выражены.

Чувство слабости и утомляемости сохраняется в течение длительного времени, некоторые больные спят по 12–15 ч в сутки. Ознобы и ежедневное повышение температуры тела до 40 °C и более могут продолжаться в течение 2 недель и более. Ранним и важным признаком служит атипичный лимфоцитоз.

После переливания компонентов крови, особенно цельной свежей крови, серонегативному реципиенту через 3–4 недели может развиться посттрансфузионный цитомегаловирусный мононуклеоз.

После переливания такой крови недоношенному новорожденному кожные покровы его приобретают бледно-сероватый оттенок, развивается дыхательная недостаточность, увеличивается селезенка, определяются атипичный лимфоцитоз и вирус в моче.

После введения ампициллина у больных в этом случае появляется пятнисто-папулезная сыпь, напоминающая таковую при инфекционном мононуклеозе. Для того и другого заболевания характерны однотипные серологические реакции, в том числе агглютинация на холоде, противоядерные антитела, криоиммуноглобулины.

Диагностика. На основании только клинических данных поставить диагноз цитомегаловирусной инфекции невозможно. Лабораторная диагностика основана на:

1) цитологических исследованиях, когда пораженные вирусом клетки (цитомегалы) легко обнаруживаются в осадках мочи, слюны, в спинномозговой жидкости, мокроте, промывных водах желудка и других секретах и экскретах;

2) вирусологических исследованиях, когда для выделения цитомегаловируса используется первичная эмбриональная культура фибробластов человека или линия диплоидных клеток легких эмбриона человека, а также обнаружение вирусной ДНК цепной полимеразной реакции;

3) серологических исследованиях с использованием РСК, РН, РПГА, реакции агрегации тромбоцитов, ИФА и др.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с токсоплазмозом, краснухой, простым герпесом и бактериальным сепсисом, инфекционным мононуклеозом.

Прогноз при врожденной цитомегалии часто неблагоприятный, заболевание может закончиться летально, а при выживании возможны нарушения функции ЦНС. Приобретенная цитомегаловирусная инфекция, протекающая по типу мононуклеоза, чаще заканчивается выздоровлением, при генерализованной форме возможен летальный исход.

Лечение. Применяют комплекс лекарственных средств в зависимости от поражаемого органа.

При генерализованной цитомегалии показано применение кортикостероидных гормонов, внутримышечное применение интерферона или реаферона, введение витаминов С, К, Р, группы В, антибиотики назначают при наслоении бактериальной инфекции и возникновении осложнений. Ввиду иммунодепрессивного действия вируса назначают иммуностимуляторы (декарис, нуклеинат натрия, тактивин и др.).

Профилактика. Для активной профилактики предложенные живые и убитые вакцины не получили практического применения. Важно соблюдать правила личной гигиены при уходе за новорожденным.

Целесообразно обследование на цитомегалию всех беременных женщин, а также женщин, перенесших во время беременности ОРВИ, новорожденных детей с желтухой или токсико-септическим заболеванием.

С целью предупреждения парентерального заражения целесообразно использовать кровь и ее компоненты только от серонегативных доноров или переливать отмытые эритроциты, а также кровь, освобожденную от лейкоцитов. При пересадке органов обязательно обследование доноров на наличие антител к цитомегаловирусу и недопущение пересадки органов от серопозитивных лиц серонегативным реципиентам.

Инфекционный мононуклеоз – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом Эпштейна—Барра из группы герпетиформных, характеризующееся лихорадочным состоянием, ангиной, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки, появлением атипичных мононуклеаров в периферической крови и гетерофильных антител.

Этиология. Вирус по своей морфологической структуре не отличается от вируса простого герпеса. Вирус впервые был обнаружен при электронной микроскопии культуры клеток злокачественной лимфомы Беркитта. Первые культуры вируса были получены Epstein и Barr. До сих пор вирус удавалось переносить только на лимфоциты или на лимфобласты.

Теперь вирус удается культивировать нескольких типах эпителиальных клеток.

Несмотря на то что большинство атипичных лимфоцитов представляют собой Т-лимфоциты, репликация вируса происходит только в В-лимфоцитах.

После заражения вирусом in vitro лимфоцитов последние приобретали способность бесконечно расти. Это свойственно лишь лимфоцитам, полученным от лиц, ранее уже инфицированных вирусом Эпштейна—Барра.

Эпидемиология. ЭБВ распространен повсеместно. Инфицирование протекает по-разному в зависимости от возраста. Попадание ЭБВ в детский организм чаще не сопровождается какими-либо клиническими симптомами или протекает по типу ОРЗ (атипичная форма).

Типичным клиническим проявлением острой ЭБВ-инфекции считается инфекционный мононуклеоз.

У детей первых 3 лет жизни первичное попадание ЭБВ в организм проявляется нередко как ОРЗ с так называемым мононуклеозоподобным синдромом.

Когда ЭБВ попадает впервые в организм детей более старшего возраста, то в 45 % случаев возникает типичная клиническая картина инфекционного мононуклеоза.

Источник инфекции – больные бессимптомными и манифестными (стертыми и типичными) формами болезни, а также вирусоносители. Основной путь передачи – воздушно-капельный, нередко – посредством инфицированной слюны, реже – вертикальный (от матери к плоду).

Клинические проявления. Инкубационный период у подростков и юношей составляет 30–50 дней, у детей он короче, но точные сроки не установлены. Начинается заболевание незаметно и постепенно. Больной жалуется на слабость, утомляемость, головные боли, тошноту, боли в горле. Продромальный период может продолжаться 1–2 недели. Постепенно боли в горле усиливаются, повышается температура тела, что заставляет больного обратиться к врачу. При обследовании находят признаки умеренного или выраженного фарингита, значительное увеличение миндалин, иногда покрытых налетом. У некоторых больных нередко выявляют энантему в виде петехий, локализующихся преимущественно на границе твердого и мягкого неба. Температура тела повышается до 39 °C у 85 % больных.

К характерным признакам относится и увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки. Чаще всего увеличиваются узлы на задней поверхности шеи.

К другим клиническим признакам относятся припухлость век и высыпания. Пятнисто-папулезная сыпь встречается у 3—15 % больных. Выраженная клиническая симптоматика сохраняется в течение 2–4 недель, после чего состояние больных постепенно улучшается.

Слабость, утомляемость и снижение работоспособности сохраняются еще в течение нескольких месяцев. Повторное заболевание серологически не документировано. Прогноз благоприятный, если не разовьются осложнения.

Тяжелые формы заболевания, сопровождающиеся выраженной клинической симптоматикой, у детей встречаются чаще. По клинике могут напоминать заболевания у взрослых, часто проявляются тонзиллитом, лихорадкой неясного генеза и неподдающимися идентификации респираторными заболеваниями.

Чем младше ребенок, тем менее характерны развивающиеся у него симптомы, в первую очередь это относится к увеличению печени, селезенки и лимфатических узлов.

Атипичный лимфоцитоз у детей обычно отсутствует, но антитела в крови появляются значительно позднее, нередко лишь в период реконвалесценции. В возрасте до 2 лет инфекционный мононуклеоз обычно протекает бессимптомно. Некоторые пациенты жалуются на слабость, утомляемость и повышение температуры тела в течение 1 года и более после инфекционного мононуклеоза.

Онкогенная активность вируса Эпштейна – Барра. Возбудитель инфекционного мононуклеоза представляет собой один из факторов, способствующих развитию лимфомы Беркитта (ЛБ) (в странах Африки и Азии) и носоглоточной карциномы (в основном у мужского населения, в Китае).

Лимфома Беркитта – злокачественное заболевание лимфоидной ткани, локализующееся вне лимфатических узлов – в верхней челюсти, почках, яичниках.

Назофарингеальная карцинома – злокачественное опухолевое заболевание носоглотки.

Недавно обнаружена ассоциация поликлональных В-клеток лимфом с вирусом Эпштейна—Барра у больных с нарушенным иммунитетом. ДНК этого вируса выявлена в опухолях и в опухолевых клетках. Такие опухоли наблюдались у больных с врожденным и приобретенным иммунодефицитом после пересадки органов. Первичные В-клеточные лимфомы в ЦНС могут быть связаны с вирусом Эпштейна—Барра.

Осложнения. К наиболее грозным осложнениям относятся разрыв селезенки, наступающий преимущественно в течение 2-й недели заболевания; отек миндалин и слизистой оболочки глотки, который может стать причиной закупорки верхних дыхательных путей; менингит с преобладанием одноядерных клеток в спинномозговой жидкости, поперечный миелит, параличи, энцефалит и синдром Гийена—Баре; иногда у больных нарушается восприятие пространства и размеров предметов (синдром «Алиса в стране чудес»); миокардит и интерстициальная пневмония; гемолитическая анемия с положительной пробой Кумбса и реакция агглютинации на холоде с антигеном i, специфичным для эритроцитов; тромбоцитопеническая пурпура и апластическая анемия, существенно затрудняющие диагностику; гепатит и др.

Диагноз. Полиморфизм клинических проявлений и вовлечение в патологический процесс иммунной системы вынуждают подтверждать диагноз с помощью лабораторных методов исследования, в частности с использованием методов серологической диагностики, позволяющих выявить в сыворотке крови больных гетерофильные антитела по отношению к эритроцитам различных животных. Гетерофильные антитела при инфекционном мононуклеозе относятся к классу иммуноглобулинов М.

Дифференциальный диагноз. Инфекционный мононуклеоз дифференцируют:

1) с дифтерией ротоглотки, сопровождающийся ангиной;

2) с ОРВИ, особенно аденовирусной этиологии, когда может быть выражен мононуклеозоподобный синдром;

3) с острым лейкозом, когда инфекционный мононуклеоз сопровождается высоким лейкоцитозом и лимфоцитозом;

4) с вирусным гепатитом, сопровождающийся желтухой.

Лечение. Специфического лечения не существует. Назначают симптоматическую и патогенетическую терапию в зависимости от формы болезни. При всех формах болезни как базисную терапию применяют жаропонижающие средства, десенсибилизирующие препараты, антисептики для купирования местного процесса, витаминотерапию, при функциональных изменениях со стороны печени – желчегонные средства. Антибактериальная терапия назначается при наличии выраженных наложений в ротоглотке, возникновении осложнений.

В тяжелых случаях, при резком увеличении лимфаденоидной ткани носоглотки и ротоглотки, назначают кортикостероиды.

Для лечения затяжных форм болезни целесообразно назначение иммунокорректоров.

Профилактика. Специфическая профилактика инфекционного мононуклеоза не разработана. Противоэпидемические меры в очаге инфекции не проводятся.

Больной в остром периоде изолируется. Госпитализация при легких формах болезни необязательна.