Лекция № 9. Бруцеллез

Бруцеллез – острое или хроническое заболевание скота, передающееся человеку в основном четырьмя видами бруцелл – от коров, коз, свиней и собак.

Этиология. Известны шесть видов бруцелл, способных вызывать заболевания у человека: В. abortus (источник распространения – корова), В. melitensis (источник – коза), В. suis (источник – свинья), В. canis (источник – собака), В. ovis (источники – овца и заяц) и В. neotome (источник – лесная крыса).

Возбудители бруцеллеза – небольшие грамотрицательные, неподвижные, не образующие спор и капсул аэробные палочки, характеризующиеся замедленным ростом на питательных средах.

Эпидемиология. Заболевание человека бруцеллезом обусловлено непосредственным контактом его с больными животными. Чаще всего заболевают лица, ухаживающие за скотом. Источниками заражения могут быть сырое молоко больных животных, масло, сливки, творог, мороженое. Возбудитель может попадать в глаз, носоглотку, половые органы, но неповрежденная здоровая кожа непроницаема для него. Бруцеллы сохраняют жизнеспособность при хранении инфицированных продуктов в рефрижераторе на протяжении 3 недель и в процессе производства (копчения) ветчины. Они погибают при пастеризации и кипячении.

Эпидемии бруцеллеза обычно возникают при употреблении в пишу непастеризованного молока, сметаны, масла, сыра, мороженого, содержащих В. abortus.

Дети редко болеют бруцеллезом. При проведении массовых серологических исследований антитела к В. canis были обнаружены у 67,8 % здоровых лиц, антитела к В. canis у 5,7 % новорожденных поступили через плаценту. Значительная прослойка населения с антителами к В. canis свидетельствует о распространенности этой инфекции у человека. Несмотря на то что возбудители бруцеллеза выделяются с мочой больных, случаи передачи инфекции от человека человеку не были зарегистрированы. О случаях врожденного заболевания также неизвестно.

Патогенез и патоморфология. Бруцеллы относятся к внутриклеточным паразитам. После проникновения в организм человека они фагоцитируются лейкоцитами и макрофагами, распространяясь в ретикулоэндотелиальной ткани. Возбудители могут размножаться в разных клетках, в том числе в эритроцитах.

Заражение бруцеллезом сопровождается развитием гиперчувствительности замедленного типа к бруцеллезному антигену. Организм больного реагирует на бруцеллезную инфекцию выработкой антител, среди которых выделяют агглютинины, бактериолизины, опсонины, преципитины и комплементсвязывающие антитела. Размножение возбудителя в организме представляется обязательным для развития иммунитета. Первыми появляются специфические IgM, а затем IgC-антитела, титр которых постепенно становится доминирующим.

Сыворотка или плазма крови здоровых лиц и больных в острой фазе заболевания при добавлении комплемента обладает выраженной неспецифической бактерицидной активностью в отношении бруцелл. При хронических формах инфекции появляются специфические антитела, предупреждающие действие системы «сыворотка – комплемент», действующие как опсонины и способствующие повышению фагоцитарной активности полиморфно-ядерных и одноядерных клеток, благодаря чему бруцеллы быстро исчезают из крови больных с высоким титром антител, но сохраняются в клетках, в которых не проявляется действие антител. Наиболее вирулентные гладкие штаммы бруцелл продолжают размножаться в клетках даже иммунных в отношении бруцеллеза лиц.

Гладкие и промежуточные штаммы бруцелл содержат эндотоксин, играющий определенную роль в течении заболевания и результатах лечения.

Все виды бруцелл вызывают гранулематозные изменения, выявляемые при гистологическом исследовании печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга. Появляются признаки центрально-лобулярного некроза и цирроза печени. Гранулематозное воспаление развивается в желчном пузыре, отмечаются признаки интерстициального орхита с рассеянными участками фиброзной атрофии. Обычно находят также эндокардит с утолщением клапана аорты и предсердно-желудочкового отверстия, описаны гранулематозные изменения миокарда, почек, мозга и кожи.

Клинические проявления. Инкубационный период варьируется от нескольких дней до нескольких месяцев. Заболевание чаще всего начинается незаметно, но возможно острое внезапное развитие клинических признаков инфекции, в эндемичных областях заболевание у детей обычно протекает незаметно. Продромальные симптомы – слабость, утомляемость, анорексия, головные боли, миалгия и запор. По мере прогрессирования болезни отмечается повышение температуры тела в вечернее время, которая вскоре достигает 41–42,5 °C. Появляются ознобы, обильное потоотделение, носовые кровотечения, боли в животе и кашель. Нередко значительно уменьшается масса тела.

При физикальном обследовании выявляют увеличение печени и селезенки, гиперплазию шейных и подмышечных лимфатических узлов. Могут выслушиваться хрипы в легких, в этом случае изменения в них видны на рентгенограммах грудной клетки.

Хронические формы бруцеллеза с трудом поддаются диагностике и нередко трактуются как лихорадка неизвестного происхождения. Больные жалуются на утомляемость, боли в мышцах и суставах, потливость, нервозность и отсутствие аппетита. Описаны случаи депрессии и психоза. Может появляться пятнисто-папулезная (реже – кореподобная) сыпь. Бруцеллез нередко сопровождается развитием увеита, эндокардита, гепатита, холецистита, эпидидимита, простатита, остеомиелита, энцефалита и миелита.

Число лейкоцитов в периферической крови может увеличиваться, уменьшаться или оставаться в пределах нормы. Нередко наблюдается относительный лимфоцитоз и анемия.

Диагноз. Диагностика заболевания проводится на основании анамнестических данных, эпидемиологического анамнеза, объективного обследования больного, а также ряда лабораторных исследований, в том числе:

1) серологических методов исследования (реакций Райта и Хеддлсона – основных методов диагностики бруцеллеза, РСК, РПГА, антиглобулиновой пробы для выявления неполных антител (Кумбса) и др.);

2) внутрикожной аллергической пробы Бюрне, отличающейся высокой чувствительностью.

Дифференциальный диагноз. В остром периоде бруцеллез дифференцируют с туляремией, тифом, риккетсиозами, гриппом, туберкулезом, гистоплазмозом, кокцидиоидомикозом и инфекционным мононуклеозом. Хронические формы бруцеллеза дифференцируют с лимфогранулематозом и другими неопластическими заболеваниями.

Учет анамнестических сведений, результаты серологических и рентгенографических исследований, выделение культуры возбудителя помогают правильно установить диагноз. В некоторых случаях может потребоваться диагностическая биопсия тканей.

Осложнения. Характер осложнений бруцеллеза определяется локализацией инфекционных поражений. К наиболее частым осложнениям относится остеомиелит, преимущественно гнойный спондилит, сопровождающийся поражением межпозвоночного диска и соседних позвонков.

Нередко развиваются гнойные артриты, но деструкция сустава наблюдается редко. Неврологические осложнения при бруцеллезе могут появиться рано или поздно и выражаются в остром или подостром менингите или энцефалите. Описаны случаи адгезивного арахноидита.

Мио– и эндокардиты относятся к наиболее серьезным осложнениям, нередко ведущим к летальному исходу. В начальном периоде лечения нередко наблюдаются признаки реакции Герксгеймера.

Лечение. Больным бруцеллезом назначается постельный режим и легкоусвояемая калорийная диета. Проводится лечение тетрациклином в течение 3–4 недель. Рецидивы заболевания встречаются у 50 % больных.

В этих случаях увеличивают дозу тетрациклина и добавляют стрептомицин на срок 2 недели. В течение 2-й недели начальную дозу препаратов сокращают вдвое. Рекомендуется также назначение рифампицина в сочетании с триметоприм-сульфаметоксазолом или моксалактама.

Другие цефалоспорины третьего поколения по последним данным, оказывают действие на бруцеллы in vitro, но клинические исследования пока отсутствуют.

Ограниченные абсцессы необходимо вскрывать и дренировать.

Кортикостероиды могут быть полезными только в начальном периоде лечения для предупреждения реакции Герксгеймера.

Прогноз. Без соответствующего лечения летальный исход наступает в 3 % случаев.

Большинство нелеченых больных выживают, но процесс выздоровления затягивается примерно на полгода. При лечении антибиотиками прогноз благоприятный. При поздней диагностике сроки излечения затягиваются.

Профилактика. Предупреждение бруцеллеза заключается в исключении контакта человека с источниками заболевания. Инфекцию у домашних животных, с которыми человек находится в постоянном контакте, удается предупредить путем вакцинации.

Наряду с вакцинацией животных и пастеризацией молока необходимо периодически проводить реакции агглютинации с кровью и молоком животных, что позволяет выявить инфицированных животных. Последние подлежат забою. Употребление в пищу непастеризованного молока и продуктов из него должно быть исключено.